疾病控制与预防中心(CDC)的统计数据显示,在美国,超过40%的成年人患有肥胖症,这增加了他们患心脏病、中风、2型糖尿病和某些癌症的风险。几十年来,尽管公共健康信息一直在敦促人们要少吃多运动,但肥胖和肥胖相关疾病的发病率一直在稳步上升。
肥胖已经成为人们关注的焦点问题之一,我们很容易就能听到身边的人说“我得减肥了”。那么,如何才能在不损害身体健康的情况下,科学的控制我们的体重呢?
发表在《美国临床营养学杂志》上的《碳水化合物-胰岛素模型:肥胖症流行的生理学观点》指出,能量平衡模型存在根本缺陷,该文章的作者认为碳水化合物-胰岛素模型可以更好地解释肥胖和体重增加。另外,碳水化合物-胰岛素模型为更有效、更持久的体重管理策略指明了道路。
与能量平衡模型相反,碳水化合物-胰岛素模型提出了一个大胆的主张:暴饮暴食不是肥胖的主要原因。相反,碳水化合物-胰岛素模型将当前肥胖症流行的主要原因归咎于现代饮食模式,其特点是过度食用高血糖负荷的食物:特别是加工过的、可快速消化的碳水化合物。这些食物会引起荷尔蒙反应,从根本上改变我们的新陈代谢,导致脂肪储存、体重增加和肥胖。
当我们吃高度加工的碳水化合物时,身体会增加胰岛素的分泌并抑制胰高血糖素的分泌。这反过来又会给脂肪细胞发出信号,让它们储存更多的卡路里,这样就减少了肌肉和其他新陈代谢活跃的组织的卡路里。这时,大脑认为身体没有获得足够的能量,就会产生饥饿感。另外,当身体试图保存能量时,新陈代谢可能会减慢。因此,即使我们的脂肪不断增加,我们任然饥饿。
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为了了解肥胖症的流行,我们不仅需要考虑我们吃了多少,还要考虑我们吃的食物是如何影响我们的荷尔蒙和新陈代谢的。
采用碳水化合物-胰岛素模型而不是能量平衡模型对体重管理和肥胖症治疗具有根本意义。碳水化合物-胰岛素模型提出了一条更注重我们吃什么的途径,而不是敦促人们少吃,少吃从长远来看通常不起作用。Ludwig博士说:“在低脂饮食时代,减少食用快速消化碳水化合物,可以减少储存身体脂肪的潜在动力。这样,人们就可以轻松减肥,不用挨饿了。”
参考资料:
https://scitechdaily.com/scientists-claim-overeating-is-not-the-primary-cause-of-obesity-point-to-more-effective-weight-loss-strategies/