雷帕鸣疗效怎么样呢？

雷帕鸣疗效怎么样呢？我们来看一下。雷帕鸣与FK506 是结构上的同系物，虽作用于相同的受体，但它们的免疫作用机制不同。FK506 抑制T淋巴细胞由G0 期到G1 期的增殖，而雷帕鸣则通过不同的细胞因子受体阻断信号传导，阻断T淋巴细胞及其他细胞由GI 期到S 期的进程，与FK506 相比，雷帕鸣可阻断T 淋巴细胞和B 淋巴细胞的钙依赖性和非钙依赖性的信号传导通路P1。目前研究表明：FK506 和环抱菌素A通过抑制钙调磷酸酶产生免疫抑制作用，雷帕鸣则通过影响独特的细胞信号传导途径来抑制机体免疫功能。

试验1在美国38个研究单位进行，719例患者参加。于移植后随机分配：284例接受雷帕鸣(Rapamune)2mg/d， 274例接受雷帕鸣(Rapamune)5mg/d，161例接受硫唑嘌呤2-3 mg/kg/d。试验2在澳大利亚、加拿大、欧洲和美国共34个研究单位进行，576例患者参加。于移植前随机分配：227例接受雷帕鸣(Rapamune)2mg/d，219例接受雷帕鸣(Rapamune)5mg/d， 130例接受安慰剂。在这两项试验中，禁用抗淋巴细胞抗体诱导治疗。在这两项试验中，主要疗效的终点是在移植后最初6个月内治疗失败的比率。治疗失败定义为急性排斥反应首次发作(经活组织检查证实)，移植物丢失或死亡。

试验分析结果：与硫唑嘌呤和安慰剂比较，移植后6个月中，雷帕鸣(Rapamune)2mg/d和5mg/d剂量水平，显著降低了治疗失败的发生率。