维多珠单抗（Vedolizumab）

维多珠单抗的作用机制主要涉及其特异性拮抗α4β7整合素的能力。维多珠单抗通过抑制α4β7整合素与肠道黏膜细胞粘附分子MAdCAM-1的结合，阻止记忆T淋巴细胞从内皮组织向炎性胃肠薄壁组织迁移，抑制肠道的炎症反应。

药品称呼

通用名：Vedolizumab

商品名：Entyvio

全部名称：维多珠单抗，Vedolizumab，Entyvio

禁忌

已知对Entyvio或其任何赋形剂曾有严重或严重程度超敏性反应患者(例如呼吸困难，支气管痉挛，荨麻疹，脸红，皮疹和心率增加)禁用。

贮藏

冷藏未开封小瓶在2°至8°C (36º至46ºF)。保留在原包装避光保护。

作用机制

维多珠单抗是一种人源化单克隆抗体与α4β7整合素特异性结合和阻断α4β7整合素与粘膜地址素细胞[addressin cell]粘附分子-1(MAdCAM-1)的相互作用和抑制记忆T-淋巴细胞跨越内皮进入胃肠道发炎实质组织的迁移。维多珠单抗不结合至或抑制α4β1和αEβ7整合素的功能和不拮抗α4整合素与血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的相互作用。

优先地迁移进入胃肠道的记忆T-淋巴细胞一个离散子集的表面上表达α4β7整合素。MAdCAM-1是主要地在肠道内皮细胞上表达细胞和在T-淋巴细胞归巢[homing]至肠道淋巴组织中起至关重要作用。而α4β7整合素与MAdCAM-1的相互作用对溃疡性结肠炎和克罗恩病的标志[hallmark]的慢性炎症有重要贡献。

安全与疗效

拉斯维加斯—2012美国胃肠病学会（ACG）年会的报告的一项随机、安慰剂对照试验的结果显示，难治性克罗恩病患者用研究性药物vedolizumab治疗可获得长期改善。

用vedolizumab维持治疗52周后，获得临床缓解的患者几乎多达用安慰剂治疗者的2倍。 此外，与接受安慰剂治疗者相比，50%多接受vedolizumab治疗的患者克罗恩病活动性指数（CDAI）至少改善100分，获得无糖皮质激素缓解者为前者的2倍。

完整说明书详见：https://nctr-crs.fda.gov/fdalabel/services/spl/set-ids/6e94621c-1a95-4af9-98d1-52b9e6f1949c/spl-doc?hl=Entyvio