二氮嗪又名降压嗪、氯甲苯噻嗪，是一种无利尿作用的苯噻嗪类速效降压药，常温下为白色结晶性粉末。分子量230.70。熔点330～331℃。溶于乙醇，微溶于丙酮、氯仿、甲醇，不溶于水，易溶于氢氧化钠溶液。无臭。味微苦。二氮嗪能直接松弛血管平滑肌，降低周围血管阻力，使血压急剧下降。降压时肾血流量保持不变，心排血量有所增加。由5-氯-2-乙酰胺基-N-乙酰基苯磺酰胺经高温环合制得。 二氮嗪为苯噻嗪类速效降压药，直接松弛血管平滑肌，降低周围血管阻力，使血压急剧下降。降压时肾血流量保持不变，心排血量有所增加。二氮嗪为无利尿作用的噻嗪类降压药。能直接松弛小动脉平滑肌，对静脉无作用。降压作用明显、快速且持久，静脉快速推注后1分钟内见效。2～5分钟作用达高峰，作用可持续4～12小时。可反射性兴奋交感神经，引起心率加快，心肌收缩力加强，心排血量增加，使肾血流量基本保持不变，且可使血浆肾素活性增强。二氮嗪可直接抑制胰岛β细胞分泌胰岛素，抑制外周葡萄糖的利用，促进肝脏葡萄糖的生成，使血糖升高。二氮嗪主要适用于高血压危象、高血压脑病，也可用于幼儿特发性低血糖症、胰岛细胞瘤引起的严重低血糖症。也适用于高血压危象的急诊治疗，对肾功能不全的高血压患者仍可照常使用。二氮嗪尚有抑制胰岛素分泌的作用，从而增加血糖浓度，可用于治疗幼儿特发性低血糖症或由于胰岛细胞瘤引起的严重低血糖。 二氮嗪早年在国内上市，由于种种原因，二氮嗪在国内已经很难买到，目前患者选择较多的是孟加拉珠峰药厂生产的的二氮嗪。

二氮嗪为血管扩张剂。其药理作用主要是直接扩张小动脉，其次可能抑制α肾上腺素受体而引起外周血管阻力降低，血压下降。对静脉无作用。可使心率增加，心搏量和心排出量增加。对肾血流量无明显影响。二氮嗪还能抑制胰岛β细胞分泌胰岛素可引起血糖升高和高尿酸血症。二氮嗪松弛血管平滑肌，降低周围血管阻力，可使血压急剧下降。用药后可在5min内出现降压高峰，将血压降至正常，并可维持2～18h或更长。降压时不降低心输出量，不影响脑、肾、心的血流供应。二氮嗪临床用于高血压危象的控制，尚可抑制胰岛素的分泌，用于幼儿型特发性低血糖、胰岛β细胞瘤引起的严重低血糖。 对于我们患者来说最关注的还是二氮嗪的效果。 在一项随机双盲对照研究，针对胎龄超过32周的小于胎龄儿、于生后5 d内出现高胰岛素血症引起的低血糖患儿。严重的围生期缺氧、感染或有口服禁忌的患儿均被排除在外。初步评估指标为在糖输入速度不超过4mg/(kg·min)的前提下控制低血糖所需的时间，进一步评估指标包括：静脉输液时间、感染发生率、达到正常喂养的时间和病死率。 结果 ：在490例新生儿中有30例符合研究标准并完成研究。其中一半给予二氮嗪，而另一半给予安慰剂。低血糖控制时间(40 vs 71.5 h，P＝0.015)、静脉输液时间(114 vs 164 h，P＝0.04)和达到正常喂养所需的时间(74 vs 124 h，P＝0.02)在二氮嗪组均有明显缩短，而且无不良反应出现。 结论 ：应用二氮嗪治疗小于胎龄儿高胰岛素血症引起的低血糖能够早期控制低血糖且无不良反应。

二氮嗪为血管扩张剂，其药理作用主要是直接扩张小动脉，其次可能抑制α肾上腺素受体而引起外周血管阻力降低，血压下降。对静脉无作用。二氮嗪可使心率增加，心搏量和心排出量增加，对肾血流量无明显影响。二氮嗪还能抑制胰岛β细胞分泌胰岛素可引起血糖升高和高尿酸血症，松弛血管平滑肌，降低周围血管阻力，可使血压急剧下降。用药后可在5min内出现降压高峰，将血压降至正常，并可维持2～18h或更长。降压时不降低心输出量，不影响脑、肾、心的血流供应。二氮嗪临床用于高血压危象的控制，尚可抑制胰岛素的分泌，用于幼儿型特发性低血糖、胰岛β细胞瘤引起的严重低血糖。 二氮嗪的用法用量：1.抢救高血压危象，快速静脉注射，每次200～400mg，于10～20秒内注完。如降压效果不理想，0.5～3小时内可重复注射1次，每日总量不超过 1 200mg，注射时将二氮嗪溶于专用溶媒内，取卧位注射。症状缓解后改用口服降压药维持。2. 治疗低血糖症，口服：成人每日400～800mg，小儿每次1～3mg/kg，每日2～3次服用。3. 快速静注：1次用药200～400mg 或5mg/(kg·次)，取卧位在15～20s内注完。需要时可在0.5～3h内再注射1次，1日总量不超过1200mg。合用利尿剂，防止水钠潴留，降压效果更好。一般在注射二氮嗪前30～60min，注射速尿20～40mg/次。4. 将二氮嗪溶于专用溶剂，病人卧位快速静脉注射。症状缓解后改口服降压药维持。快速静脉注射： 200～400mg/次，15～20s注完。对高血压危象，可在0.5～3h复注1次。总量不超过1200mg/d。儿童，5mg/kg。

二氮嗪是KATP通道校正剂，速效降压药，降压明显时，使肾血流量和肾小球滤过率暂时降低，但持续时间不长。二氮嗪抑制胰腺β细胞分泌胰岛素；抑制磷酸二酯酶，增加细胞内cAMP或促进儿茶酚胺释放，使血糖升高，故可作升糖药。患有CHI的患者，特别是那些使用二氮嗪治疗的患者通常会有食物厌恶症。 一项国内临床研究分析二氮嗪治疗先天性高胰岛素血症(CHI)的效果及安全性。该实验回顾性分析2002年2月至2016年1月间首都医科大学附属北京儿童医院收治的145例确诊为CHI并应用二氮嗪治疗的患儿的临床资料，分析二氮嗪治疗CHI的疗效、不良反应及预后。结果：145例患儿中89例(61.4%)二氮嗪治疗有效，23例(15.9%)二氮嗪治疗无效，33例(22.8%)疗效待明确。治疗有效组中新生儿期发病者22例(24.7%)，出生1～6个月发病者32例(36.0%)，6个月以后发病者35例(39.3%)；出生体重正常者67例，巨大儿16例，低出生体重儿5例，1例出生体重不详。治疗无效组中新生儿期发病者14例(60.8%)，出生1～6个月发病者7例(30.4%)，6个月以后发病者2例(8.6%)；出生体重正常者9例，巨大儿14例。疗效待明确组中新生儿期发病者20例(60.6%)，出生1～6个月发病者9例(27.3%)，6个月以后发病者4例(12.1%)；出生体重正常者15例，巨大儿18例。应用二氮嗪后65例(44.8%)出现多毛症，43例(29.7%)出现胃肠道不良反应。治疗有效组患儿中20例(22.5%)低血糖症状在3个月～7岁时自行缓解，33例继续应用二氮嗪治疗；治疗无效组患儿中4例(17.3%)低血糖症状在1岁左右自行缓解，5例长期应用奥曲肽治疗维持血糖正常水平，4例行胰腺切除术治疗，其中3例术后血糖正常，1例术后偶有低血糖发生；疗效待明确组患儿中4例(12.1%)低血糖症状在10个月～3岁时自行缓解，2例长期应用奥曲肽治疗维持血糖正常水平，8例行胰腺切除术治疗，其中5例术后血糖可控制。结论：二氮嗪对CHI患儿有良好的疗效。新生儿期以后发病者及正常出生体重儿二氮嗪治疗具有更高的有效率。

二氮嗪是一种口服处方药，主要用于控制糖尿病或其他低血糖症患者的血糖水平。这种药物通过抑制和调节胰腺释放荷尔蒙使血糖恢复正常水平。二氮嗪有液体和胶囊形式，需要根据医生建议剂量每日服用。被诊断为低血糖症的人可以与医生讨论二氮嗪是否是一种适合的药物选择。 低血糖症是一种血糖水平异常低的疾病。很多情况下低血糖与血流中胰岛素水平过高有关。在服用二氮嗪后，它被吸收进血液并传输到胰腺，有效成分绑定到蛋白质以阻止胰岛素分泌和释放，帮助保持体内现有葡萄糖水平。 二氮嗪是KATP通道校正剂，速效降压药，降压明显时，使肾血流量和肾小球滤过率暂时降低，但持续时间不长。二氮嗪抑制胰腺β细胞分泌胰岛素；抑制磷酸二酯酶，增加细胞内cAMP或促进儿茶酚胺释放，使血糖升高，故可作升糖药。患有CHI的患者，特别是那些使用二氮嗪治疗的患者通常会有食物厌恶症。 二氮嗪口服可以吸收，50%经肝脏代谢消除，50%以原形药物由尿液排泄，tmax3～5h，进入血液后的药物90%以上与血浆蛋白结合而失效，故仅有轻微的降压作用。当大剂量推注时，血浆中游离药物浓度超过血浆蛋白结合容量，从而发挥较强的降压效果。二氮嗪静注后，作用迅速，1min内见效，2～5min降压作用明显，t1/222～26h，作用维持4～12h，近有文献报道，二氮嗪缓慢注射或在20～30min内滴注，血压呈进行性下降，20～30min后达到治疗的期望水平。 据医伴旅了解到孟加拉珠峰药厂的二氮嗪（50mg*100片/盒）售价折合人民币约2000元左右，患者可以亲自去孟加拉购买，但最好还是通过国内专业的海外医疗服务机构获取。

二氮嗪为血管扩张剂。其药理作用主要是直接扩张小动脉，其次可能抑制α肾上腺素受体而引起外周血管阻力降低，血压下降。对静脉无作用。可使心率增加，心搏量和心排出量增加。对肾血流量无明显影响。二氮嗪还能抑制胰岛β细胞分泌胰岛素可引起血糖升高和高尿酸血症。二氮嗪松弛血管平滑肌，降低周围血管阻力，可使血压急剧下降。用药后可在5min内出现降压高峰，将血压降至正常，并可维持2～18h或更长。降压时不降低心输出量，不影响脑、肾、心的血流供应。二氮嗪临床用于高血压危象的控制，尚可抑制胰岛素的分泌，用于幼儿型特发性低血糖、胰岛β细胞瘤引起的严重低血糖。 二氮嗪用于治疗由某些癌症或其他可能使胰腺释放过多胰岛素的疾病引起的低血糖（低血糖症）。它不仅可以用于成人还可以用于婴幼儿。对于我们患者来说最关注的还是它的治疗效果。 在一项随机双盲对照研究，针对胎龄超过32周的小于胎龄儿、于生后5 d内出现高胰岛素血症引起的低血糖患儿。严重的围生期缺氧、感染或有口服禁忌的患儿均被排除在外。初步评估指标为在糖输入速度不超过4mg/(kg·min)的前提下控制低血糖所需的时间，进一步评估指标包括：静脉输液时间、感染发生率、达到正常喂养的时间和病死率。 结果 ：在490例新生儿中有30例符合研究标准并完成研究。其中一半给予二氮嗪，而另一半给予安慰剂。低血糖控制时间(40 vs 71.5 h，P＝0.015)、静脉输液时间(114 vs 164 h，P＝0.04)和达到正常喂养所需的时间(74 vs 124 h，P＝0.02)在二氮嗪组均有明显缩短，而且无不良反应出现。结论 ：二氮嗪治疗小于胎龄儿高胰岛素血症引起的低血糖能够早期控制低血糖且无不良反应。

二氮嗪化合物化学式为7-氯-3-甲基-2H-1,2,4-苯并噻二嗪 1,1-二氧化物，是一种白色或类白色结晶性粉末。熔点330-331℃。溶于乙醇，微溶于丙酮、氯仿、甲醇，不溶于水，易溶于氢氧化钠溶液。无臭，味微苦。临床上能直接松弛血管平滑肌，降低周围血管阻力，使血压急剧下降。降压时肾血流量保持不变，心排血量有所增加。适用于高血压危象的急救。本药主要影响水电解质平衡及心脏等损害。 二氮嗪直接作用于血管平滑肌，使其松弛，降低外周血管阻力，使血压急剧下降。一次快速静注二氮嗪300mg后5min出现降压高峰，使血压降至正常水平，作用维持12～18h。二氮嗪对静脉系统并无作用，不致引起直立性低血压，对心脏无直接影响，但降压同时反射性引起交感神经兴奋，使心率加快，左心室射血速度和心排出量增加，肾素分泌增加，水钠潴留。降压明显时，使肾血流量和肾小球滤过率暂时降低，但持续时间不长。二氮嗪抑制胰腺β细胞分泌胰岛素；抑制磷酸二酯酶，增加细胞内cAMP或促进儿茶酚胺释放，使血糖升高，故可作升糖药。二氮嗪尚对子宫平滑肌有较强的松弛作用，降低妊娠和未妊娠子宫的收缩频率及强度，降低子宫对缩宫素的敏感性，一次快速静注后，对自发的及催产素引起的子宫活动抑制可达4h之久。 二氮嗪主要治疗：高血压危象，高血压脑病，幼儿特发性低血糖，胰岛细胞瘤引起的严重低血糖病，痛经和制止流产。但对嗜铬细胞瘤或单胺氧化化酶抑制剂引起的高血压无效。

二氮嗪是一种口服处方药，主要用于控制糖尿病或其他低血糖症患者的血糖水平。这种药物通过抑制和调节胰腺释放荷尔蒙使血糖恢复正常水平。二氮嗪有液体和胶囊形式，需要根据医生建议剂量每日服用。被诊断为低血糖症的人可以与医生讨论二氮嗪是否是一种适合的药物选择。 二氮嗪主要适用于高血压危象、高血压脑病，也可用于幼儿特发性低血糖症、胰岛细胞瘤引起的严重低血糖症。也适用于高血压危象的急诊治疗，对肾功能不全的高血压患者仍可照常使用。本品尚有抑制胰岛素分泌的作用，从而增加血糖浓度，可用于治疗幼儿特发性低血糖症或由于胰岛细胞瘤引起的严重低血糖。 低血糖症是一种血糖水平异常低的疾病。很多情况下低血糖与血流中胰岛素水平过高有关。在服用二氮嗪后，它被吸收进血液并传输到胰腺，有效成分绑定到蛋白质以阻止胰岛素分泌和释放，帮助保持体内现有葡萄糖水平。 使用二氮嗪治疗期间要注意：1. 二氮嗪用药后可出现心悸、面部潮红、头痛、失眠、胸痛、恶心、呕吐、便秘、腹部不适、听觉异常、心律失常、血糖升高、血尿酸升高、低血压等不良反应。2. 二氮嗪可引起水钠潴留，多次反复使用可引起水肿、充血性心力衰竭。如需再次用药，应在静注前30～60分钟，先缓慢静注呋喃苯胺酸20mg，以防引起水钠潴留。3. 二氮嗪静脉注射时有灼烧感，应避免漏出血管外而引起局部疼痛和炎症。4. 多次注射二氮嗪者或糖尿病患者，可使用胰岛素或口服降糖药以控制血糖。5.充血性心力衰竭、糖尿病、肾功能不全、重症高血压及哺乳期妇女忌用二氮嗪。6. 二氮嗪不宜与噻嗪类利尿药合用。7.二氮嗪不宜与其他药物及输液配伍使用。8. 二氮嗪不良反应较多，故只在其他降压药无效时使用。

二氮嗪又名降压嗪、氯甲苯噻嗪，是一种无利尿作用的苯噻嗪类速效降压药，常温下为白色结晶性粉末。分子量230.70。熔点330～331℃。溶于乙醇，微溶于丙酮、氯仿、甲醇，不溶于水，易溶于氢氧化钠溶液。无臭。味微苦。本品能直接松弛血管平滑肌，降低周围血管阻力，使血压急剧下降。降压时肾血流量保持不变，心排血量有所增加。由5-氯-2-乙酰胺基-N-乙酰基苯磺酰胺经高温环合制得。 二氮嗪为苯噻嗪类速效降压药，直接松弛血管平滑肌，降低周围血管阻力，使血压急剧下降。降压时肾血流量保持不变，心排血量有所增加。二氮嗪为无利尿作用的噻嗪类降压药。能直接松弛小动脉平滑肌，对静脉无作用。降压作用明显、快速且持久，静脉快速推注后1分钟内见效。2～5分钟作用达高峰，作用可持续4～12小时。可反射性兴奋交感神经，引起心率加快，心肌收缩力加强，心排血量增加，使肾血流量基本保持不变，且可使血浆肾素活性增强。本品可直接抑制胰岛β细胞分泌胰岛素，抑制外周葡萄糖的利用，促进肝脏葡萄糖的生成，使血糖升高。二氮嗪主要适用于高血压危象、高血压脑病，也可用于幼儿特发性低血糖症、胰岛细胞瘤引起的严重低血糖症。也适用于高血压危象的急诊治疗，对肾功能不全的高血压患者仍可照常使用。本品尚有抑制胰岛素分泌的作用，从而增加血糖浓度，可用于治疗幼儿特发性低血糖症或由于胰岛细胞瘤引起的严重低血糖。 许多患者来访医伴旅咨询二氮嗪多少钱一盒，据医伴旅了解到孟加拉珠峰药厂生成的二氮嗪50mg 100片 售价约为2000元左右。由于汇率浮动价格不稳定，具体价格请咨询医伴旅。

二氮嗪为血管扩张剂。其药理作用主要是直接扩张小动脉，其次可能抑制α肾上腺素受体而引起外周血管阻力降低，血压下降。对静脉无作用。可使心率增加，心搏量和心排出量增加。对肾血流量无明显影响。二氮嗪还能抑制胰岛β细胞分泌胰岛素可引起血糖升高和高尿酸血症。二氮嗪松弛血管平滑肌，降低周围血管阻力，可使血压急剧下降。用药后可在5min内出现降压高峰，将血压降至正常，并可维持2～18h或更长。降压时不降低心输出量，不影响脑、肾、心的血流供应。二氮嗪临床用于高血压危象的控制，尚可抑制胰岛素的分泌，用于幼儿型特发性低血糖、胰岛β细胞瘤引起的严重低血糖。 二氮嗪用于治疗由某些癌症或其他可能使胰腺释放过多胰岛素的疾病引起的低血糖（低血糖症）。它不仅可以用于成人还可以用于婴幼儿。对于我们患者来说最关注的还是它的治疗效果。 在一项随机双盲对照研究，针对胎龄超过32周的小于胎龄儿、于生后5 d内出现高胰岛素血症引起的低血糖患儿。严重的围生期缺氧、感染或有口服禁忌的患儿均被排除在外。初步评估指标为在糖输入速度不超过4mg/(kg·min)的前提下控制低血糖所需的时间，进一步评估指标包括：静脉输液时间、感染发生率、达到正常喂养的时间和病死率。 结果 ：在490例新生儿中有30例符合研究标准并完成研究。其中一半给予二氮嗪，而另一半给予安慰剂。低血糖控制时间(40 vs 71.5 h，P＝0.015)、静脉输液时间(114 vs 164 h，P＝0.04)和达到正常喂养所需的时间(74 vs 124 h，P＝0.02)在二氮嗪组均有明显缩短，而且无不良反应出现。 结论 ：应用二氮嗪治疗小于胎龄儿高胰岛素血症引起的低血糖能够早期控制低血糖且无不良反应。

二氮嗪是KATP通道校正剂，速效降压药，降压明显时，使肾血流量和肾小球滤过率暂时降低，但持续时间不长。二氮嗪抑制胰腺β细胞分泌胰岛素；抑制磷酸二酯酶，增加细胞内cAMP或促进儿茶酚胺释放，使血糖升高，故可作升糖药。患有CHI的患者，特别是那些使用二氮嗪治疗的患者通常会有食物厌恶症。 一项国内临床研究分析二氮嗪治疗先天性高胰岛素血症(CHI)的效果及安全性。该实验回顾性分析2002年2月至2016年1月间首都医科大学附属北京儿童医院收治的145例确诊为CHI并应用二氮嗪治疗的患儿的临床资料，分析二氮嗪治疗CHI的疗效、不良反应及预后。结果：145例患儿中89例(61.4%)二氮嗪治疗有效，23例(15.9%)二氮嗪治疗无效，33例(22.8%)疗效待明确。治疗有效组中新生儿期发病者22例(24.7%)，出生1～6个月发病者32例(36.0%)，6个月以后发病者35例(39.3%)；出生体重正常者67例，巨大儿16例，低出生体重儿5例，1例出生体重不详。治疗无效组中新生儿期发病者14例(60.8%)，出生1～6个月发病者7例(30.4%)，6个月以后发病者2例(8.6%)；出生体重正常者9例，巨大儿14例。疗效待明确组中新生儿期发病者20例(60.6%)，出生1～6个月发病者9例(27.3%)，6个月以后发病者4例(12.1%)；出生体重正常者15例，巨大儿18例。应用二氮嗪后65例(44.8%)出现多毛症，43例(29.7%)出现胃肠道不良反应。治疗有效组患儿中20例(22.5%)低血糖症状在3个月～7岁时自行缓解，33例继续应用二氮嗪治疗；治疗无效组患儿中4例(17.3%)低血糖症状在1岁左右自行缓解，5例长期应用奥曲肽治疗维持血糖正常水平，4例行胰腺切除术治疗，其中3例术后血糖正常，1例术后偶有低血糖发生；疗效待明确组患儿中4例(12.1%)低血糖症状在10个月～3岁时自行缓解，2例长期应用奥曲肽治疗维持血糖正常水平，8例行胰腺切除术治疗，其中5例术后血糖可控制。 结论：二氮嗪对CHI患儿有良好的疗效。新生儿期以后发病者及正常出生体重儿二氮嗪治疗具有更高的有效率。

二氮嗪为血管扩张剂，其药理作用主要是直接扩张小动脉，其次可能抑制α肾上腺素受体而引起外周血管阻力降低，血压下降。对静脉无作用。二氮嗪可使心率增加，心搏量和心排出量增加，对肾血流量无明显影响。二氮嗪还能抑制胰岛β细胞分泌胰岛素可引起血糖升高和高尿酸血症，松弛血管平滑肌，降低周围血管阻力，可使血压急剧下降。用药后可在5min内出现降压高峰，将血压降至正常，并可维持2～18h或更长。降压时不降低心输出量，不影响脑、肾、心的血流供应。二氮嗪临床用于高血压危象的控制，尚可抑制胰岛素的分泌，用于幼儿型特发性低血糖、胰岛β细胞瘤引起的严重低血糖。 二氮嗪如何服用呢？1.抢救高血压危象，快速静脉注射，每次200～400mg，于10～20秒内注完。如降压效果不理想，0.5～3小时内可重复注射1次，每日总量不超过 1 200mg，注射时将二氮嗪溶于专用溶媒内，取卧位注射。症状缓解后改用口服降压药维持。2. 治疗低血糖症，口服：成人每日400～800mg，小儿每次1～3mg/kg，每日2～3次服用。3. 快速静注：1次用药200～400mg 或5mg/(kg·次)，取卧位在15～20s内注完。需要时可在0.5～3h内再注射1次，1日总量不超过1200mg。合用利尿剂，防止水钠潴留，降压效果更好。一般在注射二氮嗪前30～60min，注射速尿20～40mg/次。4. 将二氮嗪溶于专用溶剂，病人卧位快速静脉注射。症状缓解后改口服降压药维持。快速静脉注射： 200～400mg/次，15～20s注完。对高血压危象，可在0.5～3h复注1次。总量不超过1200mg/d。儿童，5mg/kg。

普罗加姆为血管扩张剂。其药理作用主要是直接扩张小动脉，其次可能抑制α肾上腺素受体而引起外周血管阻力降低，血压下降。对静脉无作用。可使心率增加，心搏量和心排出量增加。对肾血流量无明显影响。普罗加姆还能抑制胰岛β细胞分泌胰岛素可引起血糖升高和高尿酸血症。普罗加姆松弛血管平滑肌，降低周围血管阻力，可使血压急剧下降。用药后可在5min内出现降压高峰，将血压降至正常，并可维持2～18h或更长。降压时不降低心输出量，不影响脑、肾、心的血流供应。普罗加姆临床用于高血压危象的控制，尚可抑制胰岛素的分泌，用于幼儿型特发性低血糖、胰岛β细胞瘤引起的严重低血糖。 普罗加姆对低血糖症有多大效果呢？ 在一项随机双盲对照研究，针对胎龄超过32周的小于胎龄儿、于生后5 d内出现高胰岛素血症引起的低血糖患儿。严重的围生期缺氧、感染或有口服禁忌的患儿均被排除在外。初步评估指标为在糖输入速度不超过4mg/(kg·min)的前提下控制低血糖所需的时间，进一步评估指标包括：静脉输液时间、感染发生率、达到正常喂养的时间和病死率。 结果 ：在490例新生儿中有30例符合研究标准并完成研究。其中一半给予普罗加姆，而另一半给予安慰剂。低血糖控制时间(40 vs 71.5 h，P＝0.015)、静脉输液时间(114 vs 164 h，P＝0.04)和达到正常喂养所需的时间(74 vs 124 h，P＝0.02)在普罗加姆组均有明显缩短，而且无不良反应出现。 结论 ：应用普罗加姆治疗小于胎龄儿高胰岛素血症引起的低血糖能够早期控制低血糖且无不良反应。

普罗加姆是一种口服处方药，主要用于控制糖尿病或其他低血糖症患者的血糖水平。这种药物通过抑制和调节胰腺释放荷尔蒙使血糖恢复正常水平。普罗加姆主要适用于高血压危象、高血压脑病，也可用于幼儿特发性低血糖症、胰岛细胞瘤引起的严重低血糖症。也适用于高血压危象的急诊治疗，对肾功能不全的高血压患者仍可照常使用。本品尚有抑制胰岛素分泌的作用，从而增加血糖浓度，可用于治疗幼儿特发性低血糖症或由于胰岛细胞瘤引起的严重低血糖。 普罗加姆有液体和胶囊形式，需要根据医生建议剂量每日服用。被诊断为低血糖症的人可以与医生讨论普罗加姆是否是一种适合的药物选择。低血糖症是一种血糖水平异常低的疾病。很多情况下低血糖与血流中胰岛素水平过高有关。在服用普罗加姆后，它被吸收进血液并传输到胰腺，有效成分绑定到蛋白质以阻止胰岛素分泌和释放，帮助保持体内现有葡萄糖水平。 普罗加姆主要用于高血压急症需要血压快速下降时，静注300mg后1～2min血压下降至最低水平，可维持6～18h，为避免血压骤降，也可以50～150mg静注1次或重复注射或以每分钟15～30速度静脉滴注。普罗加姆的优点是作用出现快，血压下降平稳，血压很少低于正常水平，无中枢抑制作用。普罗加姆为非利尿性噻嗪类衍生物，主要药理作用为扩张小动脉，机制不明。但既往临床将其作为高血压急症的首选药物。 普罗加姆在国内上市多年，但作为进口原研药，售价高昂且不支持医保。据医伴旅了解到，孟加拉珠峰药厂生产的普罗加姆，规格为50mg*100片/盒，售价折合人民币约为2000元左右，是性价比最高的普罗加姆。

普罗加姆为钾通道开放剂，能够与KATP敏感性钾通道的SUR1亚单位结合，使钾通道处于开放状态，从而抑制胰岛素的分泌，是治疗CHI的主要和首选药物。普罗加姆为苯噻嗪类速效降压药，直接松弛血管平滑肌，降低周围血管阻力，使血压急剧下降。降压时肾血流量保持不变，心排血量有所增加。普罗加姆为无利尿作用的噻嗪类降压药。能直接松弛小动脉平滑肌，对静脉无作用。降压作用明显、快速且持久，静脉快速推注后1分钟内见效。2～5分钟作用达高峰，作用可持续4～12小时。可反射性兴奋交感神经，引起心率加快，心肌收缩力加强，心排血量增加，使肾血流量基本保持不变，且可使血浆肾素活性增强。普罗加姆可直接抑制胰岛β细胞分泌胰岛素，抑制外周葡萄糖的利用，促进肝脏葡萄糖的生成，使血糖升高。 普罗加姆主要适用于高血压危象、高血压脑病，也可用于幼儿特发性低血糖症、胰岛细胞瘤引起的严重低血糖症。普罗加姆也适用于高血压危象的急诊治疗，对肾功能不全的高血压患者仍可照常使用。普罗加姆尚有抑制胰岛素分泌的作用，从而增加血糖浓度，可用于治疗幼儿特发性低血糖症或由于胰岛细胞瘤引起的严重低血糖。那么，普罗加姆在国内上市了吗？普罗加姆注射剂在国内上市已久，但由于种种原因，在国内已经很难买到，即便能买到，售价也是非常高昂。美国地区的普罗加姆就更不用说，高价一直是进口原研药的特点。孟加拉珠峰药厂的普罗加姆口服剂（50mg*100片/盒）售价约为2000元左右，是目前性价比最高的一款。

普罗加姆为血管扩张剂。其药理作用主要是直接扩张小动脉，其次可能抑制α肾上腺素受体而引起外周血管阻力降低，血压下降。对静脉无作用。可使心率增加，心搏量和心排出量增加。对肾血流量无明显影响。普罗加姆还能抑制胰岛β细胞分泌胰岛素可引起血糖升高和高尿酸血症。普罗加姆松弛血管平滑肌，降低周围血管阻力，可使血压急剧下降。用药后可在5min内出现降压高峰，将血压降至正常，并可维持2～18h或更长。降压时不降低心输出量，不影响脑、肾、心的血流供应。普罗加姆临床用于高血压危象的控制，尚可抑制胰岛素的分泌，用于幼儿型特发性低血糖、胰岛β细胞瘤引起的严重低血糖。 在一项随机双盲对照研究，针对胎龄超过32周的小于胎龄儿、于生后5 d内出现高胰岛素血症引起的低血糖患儿。严重的围生期缺氧、感染或有口服禁忌的患儿均被排除在外。初步评估指标为在糖输入速度不超过4mg/(kg·min)的前提下控制低血糖所需的时间，进一步评估指标包括：静脉输液时间、感染发生率、达到正常喂养的时间和病死率。 结果 ：在490例新生儿中有30例符合研究标准并完成研究。其中一半给予普罗加姆，而另一半给予安慰剂。低血糖控制时间(40 vs 71.5 h，P＝0.015)、静脉输液时间(114 vs 164 h，P＝0.04)和达到正常喂养所需的时间(74 vs 124 h，P＝0.02)在普罗加姆组均有明显缩短，而且无不良反应出现。 结论 ：应用普罗加姆治疗小于胎龄儿高胰岛素血症引起的低血糖能够早期控制低血糖且无不良反应。

普罗加姆为血管扩张剂，其药理作用主要是直接扩张小动脉，其次可能抑制α肾上腺素受体而引起外周血管阻力降低，血压下降。对静脉无作用。普罗加姆可使心率增加，心搏量和心排出量增加，对肾血流量无明显影响。普罗加姆还能抑制胰岛β细胞分泌胰岛素可引起血糖升高和高尿酸血症，松弛血管平滑肌，降低周围血管阻力，可使血压急剧下降。用药后可在5min内出现降压高峰，将血压降至正常，并可维持2～18h或更长。降压时不降低心输出量，不影响脑、肾、心的血流供应。普罗加姆临床用于高血压危象的控制，尚可抑制胰岛素的分泌，用于幼儿型特发性低血糖、胰岛β细胞瘤引起的严重低血糖。 普罗加姆用法和用量：1.抢救高血压危象，快速静脉注射，每次200～400mg，于10～20秒内注完。如降压效果不理想，0.5～3小时内可重复注射1次，每日总量不超过 1 200mg，注射时将普罗加姆溶于专用溶媒内，取卧位注射。症状缓解后改用口服降压药维持。2. 治疗低血糖症，口服：成人每日400～800mg，小儿每次1～3mg/kg，每日2～3次服用。3. 快速静注：1次用药200～400mg 或5mg/(kg·次)，取卧位在15～20s内注完。需要时可在0.5～3h内再注射1次，1日总量不超过1200mg。合用利尿剂，防止水钠潴留，降压效果更好。一般在注射普罗加姆前30～60min，注射速尿20～40mg/次。4. 将普罗加姆溶于专用溶剂，病人卧位快速静脉注射。症状缓解后改口服降压药维持。快速静脉注射： 200～400mg/次，15～20s注完。对高血压危象，可在0.5～3h复注1次。总量不超过1200mg/d。儿童，5mg/kg。

一项国内临床研究分析普罗加姆治疗先天性高胰岛素血症(CHI)的效果及安全性。该实验回顾性分析2002年2月至2016年1月间首都医科大学附属北京儿童医院收治的145例确诊为CHI并应用普罗加姆治疗的患儿的临床资料，分析普罗加姆治疗CHI的疗效、不良反应及预后。 结果：145例患儿中89例(61.4%)普罗加姆治疗有效，23例(15.9%)普罗加姆治疗无效，33例(22.8%)疗效待明确。治疗有效组中新生儿期发病者22例(24.7%)，出生1～6个月发病者32例(36.0%)，6个月以后发病者35例(39.3%)；出生体重正常者67例，巨大儿16例，低出生体重儿5例，1例出生体重不详。治疗无效组中新生儿期发病者14例(60.8%)，出生1～6个月发病者7例(30.4%)，6个月以后发病者2例(8.6%)；出生体重正常者9例，巨大儿14例。疗效待明确组中新生儿期发病者20例(60.6%)，出生1～6个月发病者9例(27.3%)，6个月以后发病者4例(12.1%)；出生体重正常者15例，巨大儿18例。应用普罗加姆后65例(44.8%)出现多毛症，43例(29.7%)出现胃肠道不良反应。治疗有效组患儿中20例(22.5%)低血糖症状在3个月～7岁时自行缓解，33例继续应用普罗加姆治疗；治疗无效组患儿中4例(17.3%)低血糖症状在1岁左右自行缓解，5例长期应用奥曲肽治疗维持血糖正常水平，4例行胰腺切除术治疗，其中3例术后血糖正常，1例术后偶有低血糖发生；疗效待明确组患儿中4例(12.1%)低血糖症状在10个月～3岁时自行缓解，2例长期应用奥曲肽治疗维持血糖正常水平，8例行胰腺切除术治疗，其中5例术后血糖可控制。 结论：普罗加姆对CHI患儿有良好的疗效。新生儿期以后发病者及正常出生体重儿普罗加姆治疗具有更高的有效率。

普罗加姆为钾通道开放剂，能够与KATP敏感性钾通道的SUR1亚单位结合，使钾通道处于开放状态，从而抑制胰岛素的分泌，是治疗CHI的主要和首选药物。普罗加姆为苯噻嗪类速效降压药，直接松弛血管平滑肌，降低周围血管阻力，使血压急剧下降。降压时肾血流量保持不变，心排血量有所增加。普罗加姆为无利尿作用的噻嗪类降压药。能直接松弛小动脉平滑肌，对静脉无作用。降压作用明显、快速且持久，静脉快速推注后1分钟内见效。2～5分钟作用达高峰，作用可持续4～12小时。可反射性兴奋交感神经，引起心率加快，心肌收缩力加强，心排血量增加，使肾血流量基本保持不变，且可使血浆肾素活性增强。普罗加姆可直接抑制胰岛β细胞分泌胰岛素，抑制外周葡萄糖的利用，促进肝脏葡萄糖的生成，使血糖升高。 普罗加姆主要适用于高血压危象、高血压脑病，也可用于幼儿特发性低血糖症、胰岛细胞瘤引起的严重低血糖症。普罗加姆也适用于高血压危象的急诊治疗，对肾功能不全的高血压患者仍可照常使用。普罗加姆尚有抑制胰岛素分泌的作用，从而增加血糖浓度，可用于治疗幼儿特发性低血糖症或由于胰岛细胞瘤引起的严重低血糖。普罗加姆注射剂在国内上市已久，但由于种种原因，在国内已经很难买到，即便能买到，售价也是非常高昂。美国地区的普罗加姆就更不用说，高价一直是进口原研药的特点。孟加拉珠峰药厂的普罗加姆口服剂（50mg*100片/盒）售价约为2000元左右，是目前性价比最高的一款。

普罗加姆为血管扩张剂。其药理作用主要是直接扩张小动脉，其次可能抑制α肾上腺素受体而引起外周血管阻力降低，血压下降。对静脉无作用。可使心率增加，心搏量和心排出量增加。对肾血流量无明显影响。普罗加姆还能抑制胰岛β细胞分泌胰岛素可引起血糖升高和高尿酸血症。普罗加姆松弛血管平滑肌，降低周围血管阻力，可使血压急剧下降。用药后可在5min内出现降压高峰，将血压降至正常，并可维持2～18h或更长。降压时不降低心输出量，不影响脑、肾、心的血流供应。普罗加姆临床用于高血压危象的控制，尚可抑制胰岛素的分泌，用于幼儿型特发性低血糖、胰岛β细胞瘤引起的严重低血糖。 对于我们患者来说最关注的还是普罗加姆效果。 在一项随机双盲对照研究，针对胎龄超过32周的小于胎龄儿、于生后5 d内出现高胰岛素血症引起的低血糖患儿。严重的围生期缺氧、感染或有口服禁忌的患儿均被排除在外。初步评估指标为在糖输入速度不超过4mg/(kg·min)的前提下控制低血糖所需的时间，进一步评估指标包括：静脉输液时间、感染发生率、达到正常喂养的时间和病死率。 结果 ：在490例新生儿中有30例符合研究标准并完成研究。其中一半给予普罗加姆，而另一半给予安慰剂。低血糖控制时间(40 vs 71.5 h，P＝0.015)、静脉输液时间(114 vs 164 h，P＝0.04)和达到正常喂养所需的时间(74 vs 124 h，P＝0.02)在普罗加姆组均有明显缩短，而且无不良反应出现。 结论 ：应用普罗加姆治疗小于胎龄儿高胰岛素血症引起的低血糖能够早期控制低血糖且无不良反应。