来那度胺作用机制之骨髓瘤微环境

来那度胺在不同的恶性血液系统肿瘤中表现出多种不同的作用机制，那么就有小编来为大家普及一下骨髓瘤微环境。

来那度胺抗骨髓瘤效应的显著不同之处是改变了骨髓瘤的微环境。在多发性骨髓瘤中，破骨细胞导致骨吸收，并分泌促进骨髓细胞生长的因子。骨髓瘤细胞和骨髓基质细胞之间的相互作用又导致IL-6和其他生长因子的生成，促进瘤细胞和破骨细胞的生长。

来那度胺直接降低酒石酸盐-抗酸性磷酸盐αVβ3-症和素的水平，它是破骨细胞活化和拟制组织蛋白酶K的黏附分子，是表达在破骨细胞上主要的半胱氨酸蛋白酶，在骨吸收锅中发挥基质降解作用。还可以降低细胞便面黏附分子（ICAM-1,VCAM-1和E-选择素）的水平，拟制多发性骨髓瘤细胞和BNSC之间的黏附。

多发性骨髓瘤是目前无法治愈的恶性血液系统疾病，复发、耐药、治疗相关毒性仍是阻碍患者生存的重要因素。来那度胺（瑞复美,雷利度胺,雷利米得,Lenalidomide ,Revlimid）是新一代免疫调节剂，具有抗血管生成、改善免疫功能和肿瘤杀伤、盖改变骨髓微环境等独特的多重作用机制。并在复发难治性多发性骨髓瘤的治疗中显著延长了无进展生存期和总生存期。