




加州大学河滨分校(University of California,Riverside,UCR)研究团队发现了一种让化疗药物紫杉醇靶向迁移或循环癌细胞(可导致肿瘤转移发展)的方法。
到目前为止,紫杉醇还仅用于快速分裂的癌细胞。该研究团队成功地将药物搭载在123B9上,从而达到靶向这种癌细胞的效果。123B9是一种靶向EphA2(ephrin type-A receptor 2)致癌基因的药物。EphA2使恶性细胞从原发性肿瘤迁移到循环系统,并最终粘附到其他组织而导致肿瘤转移。相关结果发表在最近一期的《Journal of Medicinal Chemistry》杂志上。
肿瘤的恶化是导致患者发病与死亡的最严重的风险因子,而目前并没有有效抑制肿瘤恶化的药物或疗法。癌细胞依赖一系列癌基因(包括EphA2)完成恶化的过程,即癌细胞从原发部位脱离,通过血液或淋巴系统进入机体其它部位形成新的肿瘤。
研究者发现,当123B9与EphA2受体胞外段结合之后,能够导致该基因的内吞及降解,从而阻止癌细胞的增殖与扩散过程。通过与Cedars-Sinai医学中心的研究者们合作,该研究主要作者Pellecchia在人体乳腺癌的动物模型中证明,相比接受紫杉醇治疗,新方法能够显著降低在血液中的循环癌细胞的数量。Pellecchia说道:"我们的研究表明,通过降低循环的癌细胞的数量,能够降低癌症恶化的风险。事实上,在另外一个乳腺癌扩散模型中,我们发现小鼠接受了EphA2靶向paclitaxel治疗后,其肺脏的癌细胞迁移现象得到了完全的抑制,而对照组小鼠则观察到了明显的癌细胞的浸润。" 作者称,这一结果离最终的临床实践仍有距离,因此需要不断优化现有的药物设计细节,从而提高其癌细胞杀伤力与选择性。
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参考资料: https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/daf/index.cfm