阿法替尼(afatinib)是新一代口服小分子酪氨酸激酶抑制剂（TKI），是表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。阿法替尼与HER2激酶结合域结合并阻止HER2与其他蛋白形成异二聚体而阻断下游信号传递，导致癌细胞凋亡。 肺腺癌 （ lung adenocarcinoma ）是肺癌的一种，属于非小细胞癌 。肺腺癌较容易发生于女性及抽烟者。 临床研究对比了化疗和阿法替尼治疗肺腺癌的数据。显示阿法替尼较化疗延长肺腺癌患者总生存期。 III期临床研究结果显示，肺腺癌患者接受阿法替尼的治疗可使患者生存时间达到将近一年（无进展生存期 (PFS)为 11.1个月），而接受标准化疗（培美曲塞/顺铂）的患者则为稍超过半年（PFS为6.9个月）。

阿法替尼（Gilotrif）是一种口服EGFR酪氨酸激酶抑制剂，阿法替尼会不可逆地与EGFR结合，从而达到关闭癌细胞信号通路、抑制肿瘤生长的目的。 阿法替尼于2013年7月在美国上市，获批用于治疗EGFR突变的非小细胞肺癌患者。阿法替尼治疗非小细胞肺癌患者，可明显延长EGFR突变的非小细胞肺癌患者的生存期。 服用阿法替尼多久产生耐药： 对于一般的患者来说阿法替尼耐药性发生的时间在半年至一年半之内，根据患者的病情以及体质的不同，阿法替尼耐药性出现的时间也会有所不同。

肺癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，在非小细胞肺癌患者中，最常见的基因突变类型为EGFR基因突变占50%左右。 阿法替尼是第二代口服小分子酪氨酸激酶抑制剂，于2013年7月在美国上市，获批用于治疗EGFR突变的非小细胞肺癌患者。 临床试验对比了阿法替尼(Afatinib)与一代靶向药物吉非替尼治疗非小细胞肺癌的临床数据。 研究纳入EGFR突变(外显子19缺失/ L858R)的初治患者，随机接受阿法替尼和吉非替尼治疗，阿法替尼40mg/天与吉非替尼(易瑞沙)250mg/天，中位随访42.6个月。 结果显示，阿法替尼组与吉非替尼组患者中位总生存期分别为27.9与24.5个月。与第一代EGFR TKI 吉非替尼相比，阿法替尼降低肺癌进展风险和治疗失败风险达26%，并可显著改善疾病控制率。治疗两年后，阿法替尼治疗的无进展患者数是接受吉非替尼治疗的两倍。

肺癌是发病率和死亡率增长最快，对人群健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一。近年来，肺癌是发病率和死亡率呈上升趋势。 临床上常见的肺癌靶向药物包括吉非替尼、厄洛替尼和阿法替尼。阿法替尼是第二代EGFR-TKI，相对于吉非替尼和厄洛替尼，阿法替尼非小细胞肺癌细胞系具有很好的抑制作用。 一项名为UX-Lung 7试验，对比了阿法替尼与吉非替尼一线治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变阳性非小细胞肺癌(NSCLC)的临床数据。 结果显示，和吉非替尼相比，阿法替尼组的无进展生存期PFS、客观缓解率ORR均明显延长。阿法替尼组的无进展生存期是吉非替尼组的2倍。阿法替尼组PFS为18%，吉非替尼PFS为8%；客观缓解率方面，阿法替尼70% VS 吉非替尼56%。阿法替尼与一代EGFR-TKI一线治疗非小细胞肺癌的临床疗效对比取得了显著疗效。

阿法替尼(afatinib)是表皮生长因子受体(EGFR)和人表皮生长因子受体2(HER2)酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。阿法替尼适应于具有表皮生长因子受体(EGFR)基因敏感突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌 (NSCLC)。 临床试验显示，阿法替尼能将患者的中位总生存期延长至7.9个月，接受阿法替尼治疗患者的中位无进展生存期为2.6个月，死亡风险降低了19%，阿法替尼使患者疾病控制率达到51%。 阿法替尼与EGFR酪氨酸激酶区的结合是不可逆性的，所以阿法替尼相比一代药的效果更强，因此针对初治的非小细胞肺癌和一代药物吉非替尼耐药的肺癌患者可以选择阿法替尼。 了解更多阿法替尼的药物信息，患者可以咨询医伴旅。

阿法替尼于2013年7月在美国上市，是表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。获批用于治疗EGFR突变的非小细胞肺癌患者。 一项III期临床试验LUX-Lung-6，对比阿法替尼（40mg，每天一次，每21天为一疗程）和吉西他滨+顺铂（吉西他滨1250mg/㎡d1，d8/顺铂75mg/㎡d1，21天为一个疗程，最多6个疗程）治疗晚期非小细胞肺癌的安全性及有效性。 结果证实，阿法替尼使EGFR突变的晚期和转移性非小细胞肺癌患者PFS延长，肿瘤缓解率和疾病控制率得到提高，延缓疾病恶化。阿法替尼相对化疗组的优势，阿法替尼与化疗组的中位PFS分别为11.01月和5.59月。

阿法替尼(afatinib)是表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。 2016年4月7日，勃林格殷格翰公司宣布，欧洲委员会（EC）批准阿法替尼用于治疗铂类化疗时或化疗后病情恶化的晚期肺鳞癌患者。 在LUX-Lung 8试验中，研究对比了靶向药厄洛替尼和阿法替尼对晚期肺鳞癌都有很好的治疗效果，研究表明使用阿法替尼与使用厄洛替尼的患者相比，接受阿法替尼治疗的晚期肺鳞癌患者的无进展生存时间（PFS）和总生存时间（OS）有显著改善。 阿法替尼的常见不良反应有：腹泻、皮疹、恶心、甲沟炎、头晕、高血压等。更多阿法替尼的信息，患者可以咨询医伴旅。

肺鳞癌又称肺鳞状上皮细胞癌，包括梭形细胞癌，是最常见的类型，占原发性肺癌的40%~51%。肺鳞癌多见于老年男性，与吸烟有密切关系。 阿法替尼(afatinib)是表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。阿法替尼于2013年7月在美国上市，获批用于治疗EGFR突变的非小细胞肺癌患者。阿法替尼在2016年获得美国FDA批准用于治疗铂类化疗时或化疗后病情恶化的晚期肺鳞状细胞癌患者。 临床研究显示，接受阿法替尼治疗的肺鳞癌患者中有整体健康和生存质量的改善，阿法替尼使肺鳞癌患者疾病进展风险降低18%，死亡风险降低19%。阿法替尼组有患者获得疾病控制率达到51% 。

肺癌是我国第一大恶性肿瘤，且近年来我国肺癌的发病率和死亡率呈上升趋势，目前随着靶向药物的上市，非小细胞肺癌（NSCLC）患者的生存时间越来越长。 阿法替尼是第二代口服小分子酪氨酸激酶抑制剂（TKI），首个不可逆的ErbB家族（如EGFR，HER2，ErbB3及ErbB4）受体阻断剂。阿法替尼能与ErbB家族受体不可逆地结合，使癌细胞不再生长繁殖。 阿法替尼被批准用于既往未接受过表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗的、具有EGFR基因敏感突变的局部晚期或转移性NSCLC患者。及含铂化疗期间或化疗后疾病进展的局部晚期或转移性鳞状组织学NSCLC患者。 临床研究显示，阿法替尼可显著延迟肺癌进展，可使癌症进展风险降低19%。降低死亡风险19%。了解更多阿法替尼的信息，患者可以咨询医伴旅。

阿法替尼是新一代口服小分子酪氨酸激酶抑制剂（TKI）。能与EGFR不可逆结合，从而达到关闭细胞信号通路、抑制肿瘤生长的目的。 阿法替尼被批准用于既往未接受过表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗的、具有EGFR基因敏感突变的局部晚期或转移性NSCLC患者，及含铂化疗期间或化疗后疾病进展的局部晚期或转移性鳞状组织学NSCLC患者。 阿法替尼的耐药时间是多久？ 对于肺癌患者来说，阿法替尼(afatinib)可会在6个月到18个月左右出现耐药。患者耐药时间的长短与患者自身情况有关。 更多阿法替尼的药物信息，患者可以咨询医伴旅。

阿法替尼(afatinib)是表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂，获批用于非小细胞肺癌的靶向治疗。研究证明阿法替尼在老年EGFR突变NSCLC患者中的临床疗效。 一项II期研究发现，阿法替尼30mg/天，一线治疗NSCLC老年患者有效且毒性是可接受的。 研究纳入都是大于70岁的老年肺癌病人，基因突变都是EGFR基因19del或者是L858R点突变。这些病人之前没有使用过其他的治疗措施。患者服用阿法替尼的剂量为每天30毫克。 研究结果显示，客观缓解率和疾病控制率分别为72.5%和100%，在观察期间，有1例患者完全缓解，28例患者部分缓解，11例患者病情稳定，没有患者病情进展。

阿法替尼(afatinib)是表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。2016年4月，FDA扩展了阿法替尼（Afatinib）的适应症范围，阿法替尼被批准二线治疗铂类化疗后进展的晚期肺鳞癌。 一项临床试验对比了阿法替尼与化疗治疗晚期肺鳞癌的数据。研究共纳入631名例肺癌患者，其中419例接受阿法替尼作为一线治疗，212例接受标准化疗方案治疗。 经过36.5个月后随访，研究结果显示：36.5个月后随访，阿法替尼组中位总生存期比为27.3个月，标准化疗方案为24.3个月。阿法替尼组患者的死亡风险降低41％。阿法替尼组毒性反应比例较标准化疗组更低（7.9%对11.7%） 临床试验中常见的不良反应为腹泻、皮疹、痤疮、口腔炎、食欲减退和恶心。

阿法替尼(afatinib)是表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。阿法替尼于2013年7月在美国上市，获批用于治疗EGFR突变的非小细胞肺癌患者。 阿法替尼推荐剂量：40mg口服，每天1次，本品不应与食物同服。在进食后至少3小时或进食前至少1小时服用本品。应整片用水吞服。 阿法替尼的剂量调整 患者服用的阿法替尼出现一些严重不良反应时，应考虑停用或修改剂量。一开始可以减量10mg，如果还不耐受，可以再继续减量，但是最低减量到20mg，患者还不耐受，那就需要考虑停服阿法替尼。

阿法替尼(afatinib)是表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。阿法替尼适用于具有表皮生长因子受体(EGFR)基因敏感突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌 (NSCLC)及HER2阳性的晚期乳腺癌患者。 临床研究显示，阿法替尼治疗肺癌可显著延迟肺癌进展，使癌症进展风险降低19%；可显著改善总生存期，降低死亡风险19%；改善癌症症状的控制。 目前，阿法替尼已在60多个国家获批用作EGFR突变阳性非小细胞肺癌的治疗用药，更多阿法替尼的信息，患者可以咨询医伴旅。

阿法替尼是一种口服药物，是表皮生长因子受体(EGFR)和人表皮受体2(HER2)酪氨酸激酶的不可逆抑制剂。2016年4月，阿法替尼被FDA批准二线治疗铂类化疗后进展的晚期肺鳞癌。 一项临床试验对比了阿法替尼或特罗凯治疗晚期肺鳞癌的数据。研究纳入了795例晚期肺鳞癌患者，研究人员将这些患者随机分配接受阿法替尼或特罗凯。 临床试验结果显示：阿法替尼可显著降低肺癌进展和治疗失败的风险，明显延长EGFR突变的非小细胞肺癌患者的生存期。阿法替尼组和厄洛替尼组的总生存期分别为7.9个月和6.8个月。阿法替尼组的无进展生存期为2.4个月，厄洛替尼组为1.9个月。 目前，阿法替尼已在60多个国家获得批准用作非小细胞肺癌的治疗药物。更多药物信息，患者可以咨询医伴旅。

阿法替尼是新一代口服小分子酪氨酸激酶抑制剂（TKI），阿法替尼会不可逆地与EGFR结合，从而达到关闭癌细胞信号通路、抑制肿瘤生长的目的。 临床研究对比了阿法替尼与特罗凯治疗肺鳞癌患者试验数据。 实验共纳入795例患者，患者随机接受分别服用阿法替尼和特罗凯治疗。研究发现，阿法替尼组和特罗凯组相比, 延长了无进展生存期（2.6个月 vs 1.9个月）和总生存期（7.9个月 vs 6.8个月），且阿法替尼组的客观缓解率有6%，是特罗凯组的两倍。其中阿法替尼组中有15例肺鳞癌患者获得持久有效。 阿法替尼治疗肺鳞癌患者相比于特罗凯疗效更佳显著。

阿法替尼（Afatinib）是第二代EGFR酪氨酸激酶抑制剂，2016年4月，FDA扩展了阿法替尼（Afatinib）的适应症范围，阿法替尼被批准二线治疗铂类化疗后进展的晚期肺鳞癌。 一项Ⅲ期临床试验，比较阿法替尼与厄洛替尼治疗在经一线铂类化疗后进展的肺晚期鳞状细胞癌患者的疗效。 研究共入组669名患者，患者随机接受阿法替尼与厄洛替尼的治疗，其中包括台湾和中国大陆人群75例（阿法替尼组42例/厄洛替尼组33例）。 研究结果表明，阿法替尼治疗患者的主要终点中位PFS相比厄洛替尼治疗患者明显改善，阿法替尼2.43个月，厄洛替尼1.94个月；阿法替尼使疾病进展风险降低18%，死亡风险降低19%。

非小细胞肺癌占肺癌的80%以上，其中非小细胞型肺癌包括鳞状细胞癌（鳞癌）、腺癌、大细胞癌，其中鳞状非小细胞肺癌是一种特别难治疗的肺癌。 阿法替尼（Gilotrif）是一种口服EGFR酪氨酸激酶抑制剂，阿法替尼获批准用于肺鳞癌的二线靶向用药。 临床研究对比了阿法替尼与厄洛替尼治疗肺鳞癌的数据。 研究中显示，阿法替尼与一代厄洛替尼，患者的中位总生存期延长至6.8个月，患者的中位总生存期延长至7.9个月，风险降低了19%。 阿法替尼会不可逆地与EGFR结合，从而达到关闭癌细胞信号通路、抑制肿瘤生长的目的，因此阿法替尼的作用强度更大，因此对于肺鳞癌患者来说，可以优选选择阿法替尼进行治疗。

阿法替尼是第二代EGFR酪氨酸激酶抑制剂，可作用于包括EGFR在内的整个ErbB家族。阿法替尼会不可逆地与EGFR结合，从而达到关闭癌细胞信号通路、抑制肿瘤生长的目的。 LUX-Lung 3临床试验对比了阿法替尼与一代EGFR-TKI吉非替尼治疗肺癌的疗效。研究表明，与标准化疗相比，阿法替尼可显著延缓肿瘤生长。阿法替尼降低肺癌进展风险和治疗失败风险达26%。阿法替尼用于EGFR突变阳性非小细胞肺癌，中位无进展生存期：11.1个月；中位总生存期：28.2个月。 目前，阿法替尼用作EGFR突变阳性非小细胞肺癌的治疗，已在60多个国家获得批准。更多阿法替尼的药物信息，患者可以咨询医伴旅。

阿法替尼是新一代口服小分子酪氨酸激酶抑制剂（TKI），阿法替尼被批准用于含铂化疗期间或化疗后疾病进展的局部晚期或转移性鳞状组织学NSCLC患者。 临床研究证实，阿法替尼与厄洛替尼相比，可显著延长转移性鳞状非小细胞肺癌患者无进展生存期。 一项多中心随机开放对照三期临床试验LUX-Lung 8，研究在入组为经过铂剂化疗病情出现进展的鳞状非小细胞肺癌患者，按1：1随机分为两组，一组接受阿法替尼，40mg/每天一次 ；另一组接受厄洛替尼，150mg /每天一次。主要终点是鳞状非小细胞肺癌患者的无进展生存期，次要终点是总生存期。 研究表明，与厄洛替尼相比，阿法替尼治疗鳞状非小细胞肺癌患者的无进展生存期和总体生存期显着改善。阿法替尼是第一个被证实可延长肺癌患者生存期的激酶抑制剂。更多阿法替尼的药物信息，患者可以咨询医伴旅。