阿法替尼（Gilotrif）是一种口服EGFR酪氨酸激酶抑制剂，阿法替尼（afatinib）是具有表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。 阿法替尼是第二代EGFR靶向药物多靶点激酶抑制剂，适应于EGFR突变的转移性非小细胞肺癌。一项临床试验，阿法替尼体现出了针对肺癌ERBB2(即HER2)基因突变患者的有效性。 在NICHE二期试验中，纳入13例经前线治疗的ERBB2（+）NSCLC患者在使用了12周的阿法替尼治疗。结果显示，1例（8%）达到PR，7例（54%）达到疾病控制。 更多阿法替尼的药物信息，患者可以咨询医伴旅。

阿法替尼(afatinib)是表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。美国FDA扩大了阿法替尼的一线适应症范围，用于治疗非耐药性罕见EGFR突变（L861Q、G719X和/或S768I）的转移性非小细胞肺癌（NSCLC）。 临床价阿法替尼在EGFR罕见突变（包括L861Q，G719X和S768I）的晚期NSCLC患者中的临床疗效。 临床试验结果显示，阿法替尼的疗效在EGFR罕见突变患者中较第一代EGFR-TKIs有统计学上的显着优势。阿法替尼可改善EGFR罕见突变患者的客观缓解率ORR、持续应答时间和无进展生存期。 阿法替尼为罕见EGFR突变（L861Q、G719X和/或S768I）NSCLC患者提供一线治疗选择。药物详情，可以咨询医伴旅。

阿法替尼（Gilotrif）是一种口服EGFR酪氨酸激酶抑制剂，阿法替尼是具有表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。 临床试验对比了，阿法替尼与一代EGFR TKI吉非替尼治疗肺癌的疗效。 试验显示与第一代、可逆的EGFR TKI吉非替尼相比，阿法替尼降低肺癌进展风险和治疗失败风险达26%，治疗两年后接受阿法替尼治疗的无进展患者数是接受吉非替尼治疗的两倍。 阿法替尼是首个第二代、不可逆EGFR TKI靶向药物，治疗肺癌的疗效显著。更多阿法替尼的药物详情，患者可以咨询医伴旅。

研究人员对LUX-Lung 8试验中国研究中心的患者数据进行了事后分析，以评估中国患者接受阿法替尼（afatinib、BIBW 2992、Gilotrif）的治疗结果（疗效及患者报告结果）和安全性是否与整体研究人群一致。 患者特征 在LUX-Lung 8中随机接受治疗的795名患者中，67名（8.4％）来自中国大陆；36名接受阿法替尼，31名厄洛替尼治疗。中国亚组的基线人口统计学和临床特征以及LUX-Lung 8试验整体人群如上表所示。 总体来说，中国亚组的基线特征与整体人群相似，中国亚组中年龄≥65岁的患者较少。在中国亚组中，随机分配到阿法替尼组的女性比例（13.9％）高于厄洛替尼组（6.5％）；年龄≥65岁的患者也是如此（36.1％对22.6％）。 疗效结果 在数据截止时，中国患者的平均治疗时间为：阿法替尼5.3个月（范围：0.5-27.6个月），厄洛替尼3.5个月（范围：0.3-20.4个月）。 在对中国亚组的生存进行初步分析时（2015年3月2日），两组的中位无进展生存期（PFS）均为2.8个月（HR=0.70;95％CI：0.38-1.27）。阿法替尼治疗中位总生存期（OS）为10.8个月，厄洛替尼为8.2个月（HR=0.69;95％CI：0.39-1.21）。PFS和OS的风险比都对阿法替尼有利。 在整体人群中，进行事后分析，目的是确定可能预测对阿法替尼长期反应的临床和生物标志物。在21名长期反应者（LTR）（占整体人群的5％）中，4名（11％）来自中国。这些患者的中位治疗时间为22.7个月（范围：16.6-27.6个月）。 在数据截止时，4名中国LTR中有3名（8％）存活并且仍在接受治疗（总生存期OS分别为17.5个月，26.6个月和26.8个月），而第四名患者疾病进展（OS 17.6个月）。4名LTR中有2名确认客观反应（OR）；2名部分反应，2名基线没有靶病灶患者的非靶病灶稳定（非完全反应/非疾病进展）。一名随机接受厄洛替尼治疗的中国患者持续治疗20.3个月，最佳反应为非完全反应/非疾病进展，OS为24.3个月。 中国亚组的客观反应率（ORR）：阿法替尼为8.3％，厄洛替尼为6.5％（P=0.772）。疾病控制率（DCR）分别为55.6％和41.9％（P=0.271）。 患者报告结果（PRO） 在中国亚组中，阿法替尼组52.8％的患者总体健康状况/生活质量有所改善，而厄洛替尼组则为29.6％（P=0.072）。 患者PRO单项指标也有改善：呼吸困难（服用阿法替尼的患者47％，服用厄洛替尼的患者26％;P=0.091）；组间存在显著差异，有利于阿法替尼：“步行呼吸困难”（阿法替尼，44％;厄洛替尼，15％;P=0.017），生活质量（阿法替尼，53％;厄洛替尼，26％;P=0.037）。 阿法替尼咳嗽症状的至恶化时间（中位数4.9个月）显著长于厄洛替尼（2.9个月;HR=0.46;95％CI：0.22-0.94;P=0.03）。 安全性结果 中国亚组和总体研究人群中的常见不良事件（AE）如上表所示，最常见的阿法替尼相关AE是腹泻和皮疹。在整体研究人群和中国亚组中，大多数AE的发生率相似；发生率存在显著差异（>10个百分点）的AE是：疲劳（分别为34％和19％），食欲下降（25％和6％），恶心（21％和8％），呕吐（13％和0％）。总体而言，中国阿法替尼组中3级AE的发生率为22％（8/36），严重AE（SAE）的发生率为22％（8/36）。 中国亚组和整体研究人群中最常见厄洛替尼相关AE是皮疹、疲劳和腹泻，整体人群中这三种AE的发生率均高于中国亚组（皮疹，70％和52％;疲劳，30％和19％;腹泻，41％和13％）。中国厄洛替尼组3级AE的发生率为19％（6/31），SAE的发生率为36％（11/31）。 本内容为医伴旅版权所有，转载请注明出处。 医伴旅：寻找优质医疗资源，伴您走上康复之旅

阿法替尼(GILOTRIF)作为首个第二代、不可逆EGFR TKI靶向药物，阿法替尼获批用于治疗EGFR敏感突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）患者。 临床试验LUX-Lung 7研究对比了吉非替尼与阿法替尼一线治疗肺癌的疗效。试验表明，相较于吉非替尼，一线使用阿法替尼治疗可以将肺癌进展的风险显著降低26%，而且随着时间推移，阿法替尼组无进展生存期的改善较吉非替尼组更加明显。 阿法替尼能与EGFR不可逆结合，从而达到关闭细胞信号通路、抑制肿瘤生长的目的。目前阿法替尼已经在全球70多个国家获批用于治疗EGFR基因突变检测呈阳性的非小细胞肺癌。更多阿法替尼的信息，可以联系医伴旅。

大约45％的非小细胞肺腺癌会出现表皮生长因子受体（EGFR）突变。据报道，外显子20插入突变占日本所有EGFR突变病例的5.8％。总体而言，EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）对于外显子20插入突变肺癌患者无效。复合EGFR突变为EGFR酪氨酸激酶结构域中出现两个或更多个独立突变。最近报道EGFR突变阳性肺腺癌中复合EGFR突变的发生率为24.6％。外显子19缺失和外显子20插入复合突变极其罕见。 研究人员报告了一例外显子19缺失和外显子20插入复合突变非小细胞肺癌（NSCLC）患者，观察到对阿法替尼（afatinib、BIBW 2992、Gilotrif）治疗的良好反应。 病例报告 2016年6月，一名患有溃疡性结肠炎的70岁女性（无吸烟史），右侧胸部X线发现结节影后被送往我院。患者的美国东部肿瘤协作组体力状态评分为0。肿瘤标志物（包括癌胚抗原，细胞角蛋白19片段和促胃泌素释放肽）水平正常。 胸部计算机断层扫描（CT）显示肺部右上叶有2.3 cm的肿块。脑磁共振成像（MRI）显示1 cm右侧额叶肿块。正电子发射断层扫描/CT（FDG-PET/CT）显示在右肺肿瘤FDG强烈吸收。通过对肺部肿块经支气管肺活检样本进行组织学检查证实腺癌。因此，该病例被诊断为肺腺癌，临床T1bN0M1b，IV期。 Roche cobas EGFR突变检测（Roche Molecular Systems，South Branchburg，USA）证实了外显子19缺失突变和外显子20插入突变（EGFR外显子20插入基因突变：V769_D770insASV，D770_N771insG，D770_N771insSVD，H773_V774insH）。 对脑转移进行立体定向放射治疗后，2016年8月初开始接受阿法替尼（40mg/天）治疗。20天后，因血便2天阿法替尼剂量减少至30mg/天。2016年9月底，胸部CT显示肺部肿瘤消失。脑MRI未显示任何其他转移，2017年9月PET/CT无异常发现，表明接受阿法替尼治疗后完全反应（CR）。 前瞻性试验获得了有关常见EGFR突变的临床证据：用EGFR TKI（如吉非替尼，厄洛替尼和阿法替尼）治疗常见EGFR突变肺癌，观察到约60％的客观反应率（ORR）和9-13个月的中位无进展生存期（mPFS）。然而，EGFR外显子20插入突变通常对可EGFR TKI不敏感。已经进行了几项关于EGFR外显子20插入NSCLC对EGFR TKI治疗反应的研究，但这些研究包含的患者相对较少，平均ORR和mPFS分别为4.8％（范围：0-27％）和2个月（范围：1-2.7个月）。Naidoo等人报道ORR为27％。在三名部分反应患者中鉴定了插入序列变异A763_Y764insFQEA。该序列变异占所有EGFR外显子20插入的约7％。然而，使用本文中突变检测方法检测不到该序列变异。 传统认为，市售突变检测方法检测到的EGFR外显子20插入变异对EGFR TKI耐药。Kobayashi和Mitsudomi报道了表达EGFR突变的Ba/F3细胞对各种TKI的体外敏感性。在该研究中，对于常见突变delE746_A750和L858R，吉非替尼IC50值分别为4.8和26nM。对于V769_D770insASV和D770_N771insSVD，阿法替尼的IC50值分别为72和86nM。虽然无法确定本文病例的外显子20插入序列变异，但阿法替尼可能在某种程度上有效。 大多数复合EGFR突变包含一种常见突变和一种罕见伴侣突变。在2006年的一项研究中，102例EGFR突变阳性病例中有7例（6.9％）存在EGFR复合突变。2016年Kim等人报道，在61例EGFR突变阳性肺腺癌中，15例（24.6％）检测到EGFR复合突变。本文病例涉及外显子19缺失和外显子20插入复合突变，这类病例之前仅报道过两例。 EGFR TKI在复合突变患者中的疗效仍不确定。对于EGFR复合突变（包括外显子19缺失和外显子20插入）肺腺癌患者，阿法替尼的效果很明显。有研究人员使用EGFR TKI治疗2例EGFR复合突变（包括外显子19缺失和20插入）患者，其中1例涉及外显子21L858R和外显子20插入，结果显示PFS超过6个月。与仅涉及罕见突变的复合突变患者相比，罕见突变+常见突变的复合突变患者接受吉非替尼治疗后反应率更高（83％对29％），mPFS更长（12.7对4.9个月），且中位总生存期更长（24.7 vs.12.3个月）。这些结果表明，常见突变可能在EGFR TKI的客观反应中起主要作用。 本内容为医伴旅版权所有，转载请注明出处。 医伴旅：寻找优质医疗资源，伴您走上康复之旅

阿法替尼(afatinib)是表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。阿法替尼用作EGFR突变阳性非小细胞肺癌的治疗。 临床试验显示，一线治疗EGFR突变（19外显子缺失del19）患者，相比于化疗标准疗法，阿法替尼使患者获益。 一项名为LUX-Lung 3的临床试验，研究345例入组此前未接受过治疗的EGFR突变阳性ⅢB期或Ⅳ期肺腺癌患者，患者按2:1比例随机分入阿法替尼组或化疗组（培美曲塞+顺铂）。 结结果显示，阿法替尼可改善表皮生长因子受体（EGFR）19外显子缺失患者的总生存期，阿法替尼与化疗的中位OS分别为33.3和21.1 个月。患者死亡的相对风险降低46%。

鳞状细胞癌(SCC)是肺癌第二主要的亚型，约占所有肺癌的30%。阿法替尼是第二代EGFR靶向药物多靶点激酶抑制剂，适应于EGFR突变的转移性非小细胞肺癌。阿法替尼获批准用于肺鳞癌的二线靶向治疗。 临床试验在在含铂一线化疗后发生进展的晚期肺鳞状细胞癌中比较阿法替尼与厄洛替尼的治疗数据。 试验显示，与厄洛替尼相比，阿法替尼治疗组肿瘤进展风险降低19%，无进展生存期对比为2.6个月vs. 1.9个月与厄洛替尼相比，阿法替尼组患者的OS具有明显的优势，生存质量和PFS明显改善。 肺鳞癌的针对性治疗药物不是特别多，阿法替尼的出现位肺鳞癌提供了治疗选择。更多阿法替尼的信息，患者可以咨询医伴旅。

阿法替尼（阿法替尼、BIBW 2992、Gilotrif）的不良事件（AE）特征，与已知EGFR抑制剂一致。阿法替尼相关的主要AE包括胃肠道反应（如腹泻）和皮肤毒性（如皮疹和甲沟炎）。研究证明，上述AE可通过支持性护理和剂量调整来控制。根据阿法替尼说明书，推荐的起始剂量为40mg/天；在出现≥3级AE或某些2级治疗相关AE长时间持续的情况下，应停止阿法替尼治疗直至AE恢复至1级或基线水平。然后可用30mg/天剂量重新开始阿法替尼治疗，必要时可进一步降低至20mg/天。 对LUX-Lung 3研究的事后分析显示，阿法替尼治疗的患者有53.3％减少剂量，其中大多数发生在治疗的前6个月内。剂量减少使治疗相关AE的发生率和严重程度降低。重要的是，剂量调整不影响治疗效果，前6个月剂量减少的患者的中位无进展生存期（PFS）与剂量未减少的患者相似（11.3对11.0个月）。同样，LUX-Lung 6和LUX-Lung 7的事后分析结果类似。 研究人员进行了一项非介入性回顾性RealGiDo研究，以确定真实世界环境中剂量调整对EGFR突变阳性晚期肺癌患者安全性和有效性的影响。 患者和治疗 共纳入228名患者，其中大多数患者（155名患者；68.0％）起始剂量为40 mg/天。这些患者的基线特征与LUX-Lung 3试验中接受阿法替尼治疗患者的基线特征基本一致。 安全性 总体安全性和LUX-Lung 3研究的比较 整体人群与接受40mg/天起始剂量阿法替尼患者的安全性总体相似。在RealGiDo整体人群中，215/228名（94.3％）患者经历不良事件，其中56（24.6％）出现≥3级不良事件。接受40mg/天起始剂量阿法替尼的患者（n=155）中，146名（94.2％）经历不良事件，44名（28.4％）经历≥3级不良事件；8名（5.2％）患者报告严重AE。在RealGiDo研究中，接受40 mg/天阿法替尼治疗的患者≥3级不良事件（28.4％vs。48.9％）和严重AE的发生率（5.2％vs。14.0％）较LUX-Lung 3试验低。 无论是整体人群还是起始剂量为40mg/天的患者，最常见的不良事件为腹泻（75％/77％），皮疹（63％/61％），甲沟炎（49％/47）％）和口腔炎（34％/37％），主要为1/2级。这些不良事件的发生率通常低于LUX-Lung 3研究中的数据。至首次出现腹泻，皮疹、甲沟炎和口腔炎的中位时间分别为0.4个月，0.8个月，2.5个月和0.5个月。起始剂量≤30mg的患者一般不良事件发生时间延迟。总体而言，144名（63.2％），158名（69.3％）和51名（22.4％）患者分别接受了其他药物治疗腹泻，皮肤反应和口腔炎。 调整阿法替尼剂量的患者的安全性 在阿法替尼起始剂量为40mg/天且在前6个月内进行剂量调整的患者中，在剂量调整前72名（98.6％）经历一例不良事件，在剂量调整后52名（71.2％）经历一例不良事件。与LUX-Lung 3研究类似，剂量调整后不良事件的严重程度降低；剂量调整前vs剂量调整后1级，2级，3级及4级不良事件的发生率分别为11.0％vs20.6％，57.5％vs37.0％，27.4％vs12.3％及2.7％vs1.4％。剂量减少也降低了最常见不良事件的发生率和严重程度。 在阿法替尼初始剂量≤30mg/天的71名患者中，68名（95.8％）患者报告不良事件；12名（16.9％）出现3级不良事件，没有发生4级不良事件。 疗效 对于总体人群，中位治疗持续时间为18.7个月（95％CI 15.1-21.5）。在数据分析时，总共75名患者出现疾病进展。其中，43名（57.3％）出现放射学进展，3名（4.0％）患者仅有临床进展，29例（38.7％）临床和放射学进展。在总体人群中，中位至进展时间（TTP）为20.8个月（95％CI 19.1-25.9）。 对于剂量保持≥40mg/天的患者，中位TTP为29.0个月（95％CI 17.9-NE）；对于前6个月内剂量减少至<40 mg/天的患者，中位TTP为20.0个月（95％CI 14.7-23.0）；对于起始剂量≤30mg/天的患者，中位TTP为25.9个月（95％CI 17.3-NE）（p=0.392）。 对于前6个月阿法替尼剂量保持≥40mg/天的患者，估计12个月无进展生存率为79％；对于前6个月内剂量减少至<40mg/天的患者，为84％；对于≤30mg/天的患者，为86％。各组18个月无进展生存率分别为65％，60％和64％。 本内容为医伴旅版权所有，转载请注明出处。 医伴旅：寻找优质医疗资源，伴您走上康复之旅

肺鳞癌是最肺癌中常见的一种类型，占原发性肺癌的40%～51%。肺鳞癌的发生与吸烟有密切关系，多发于老年患者。 阿法替尼(afatinib)是表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。阿法替尼获批准的用于肺鳞癌治疗的二线靶向用药。 一项临床试验，在晚期肺鳞癌患者中对比了阿法替尼与厄洛替尼的疗效，试验显示与厄洛替尼相比，阿法替尼治疗组患者周六进展风险降低19%，无进展生存期对比（2.6月vs 1.9月）；患者死亡风险也降低了19%，总生存期对比（7.9月vs 6.8月）。 阿法替尼治疗晚期肺鳞癌患者明显优于厄洛替尼，目前，阿法替尼已在60多个国家获得批准用作非小细胞肺癌的治疗。更多药物信息，患者可以咨询医伴旅。

携带表皮生长因子受体（EGFR）突变的非小细胞肺癌对EGFR特异性酪氨酸激酶抑制剂（TKI，如阿法替尼）非常敏感。阿法替尼(Afatinib、BIBW 2992、Gilotrif)可以持久阻断对ErbB家族受体（EGFR/ErbB1，HER2/ErbB2，ErbB3和ErbB4）的异常信号传导。与含顺铂的化疗相比，阿法替尼可改善无进展生存期，并显著改善EGFR外显子19缺失患者的总生存期。24个月无进展生存率达18％，有报道部分病例长期完全反应。然而，在疾病较稳定患者中EGFR-TKI是否可以停用尚不清楚。在这里，我们报告了一例EGFR突变肺腺癌病例对阿法替尼的长期反应，这种反应在停止治疗后持续。 病例报告 2013年5月，一名73岁的日本女性，无吸烟史，由于血清癌胚抗原（CEA）水平过高而被送往我院。患者东部肿瘤协作组体力状态评分为0。 CT显示，右下叶有41 mm肿块，右肺中叶有结节。对肺部肿块进行支气管镜检查，但无法做出诊断。 2013年7月，患者接受了右下肺叶切除术，淋巴结清扫术和右中叶节段切除术。病理诊断是pT4N2M0期IIIB腺癌，EGFR外显子19缺失。 患者接受了四个周期的顺铂和长春瑞滨辅助化疗。2014年2月，患者出现四肢瘀斑和血痰，血清血小板计数降至5x109/L。她被血液病医生诊断为特发性血小板减少性紫癜（ITP），并接受口服泼尼松龙（30mg，每天一次）治疗。2014年10月，患者血清CEA水平升至55.2 ng/mL，CT和超声检查显示肝脏1-2段转移。 治疗 根据其EGFR突变状态，患者接受阿法替尼（30mg，每天一次）治疗。5个月后，CT扫描和超声检查显示肝转移消失，血清CEA水平从69.9ng/mL降至2.6 ng/mL。阿法替尼治疗2年后停止，患者因ITP伴重度血栓形成接受了脾切除术。在手术前需停用阿法替尼，因为野生型EGFR抑制可能延迟手术后上皮伤口愈合。 结果和随访 手术后，患者出现腹腔内脓肿，需要经皮引流及抗生素治疗3个月。幸运的是，在随访CT和超声检查中没有明显的疾病复发迹象。因此，没有重新开始阿法替尼治疗。最终，在治疗脓肿期间实现并维持了持续的完全反应。目前，患者仍在接受随访，阿法替尼已停药超过18个月。 讨论 据我们所知，EGFR-TKI停药后长期维持完全反应的病例较少，停止阿法替尼治疗后EGFR突变肺腺癌反应长期持续也是一种罕见的情况。本病例报告中有两个问题特别重要：（1）对阿法替尼的彻底完全反应，（2）停止治疗后反应长期持续。 首先，该病例的完全反应可能是由于肿瘤内异质性低和突变（EGFR突变除外）负荷低。EGFR-TKI的客观反应率约为60％，但只有少数病例获得完全反应。吸烟与由于烟草致癌物引起的DNA错误复制造成的突变负担增加有关。肺部的遗传变异性和肿瘤内异质性癌症使其治疗复杂化。一些研究证实了肿瘤异质性对EGFR-TKI反应的影响。在该病例中，认为肝转移是对EGFR-TKI反应的相对均质细胞。 其次，有一些报告显示，接受EGFR-TKI治疗的患者完全反应持续超过2年。EGFR-TKI通过与ATP竞争酪氨酸激酶结构域的结合位点来抑制细胞生长，并且还可以诱导细胞凋亡。此外，阿法替尼被认为具有很高的无进展生存率，因为它在ErbB家族成员中具有广谱活性，并且与活性ErbB家族受体的结合是不可逆的。 本病例报告表明，对阿法替尼实现持久反应的一些病例有望停止EGFR-TKI治疗。用于监测残留疾病的高灵敏度方法将允许医生优化治疗方案，包括调整治疗期和EGFR-TKI剂量。 本内容为医伴旅版权所有，转载请注明出处。 医伴旅：寻找优质医疗资源，伴您走上康复之旅

阿法替尼(afatinib)是表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。阿法替尼获批用于治疗含铂化疗期间或化疗后疾病进展的局部晚期或转移性鳞状组织学NSCLC患者。 阿法替尼治疗晚期肺鳞状细胞癌患者的效果如何？ 临床试验在含铂药物一线化疗后发生进展的晚期肺鳞状细胞癌患者中比较阿法替尼与厄洛替尼。试验数据表明，与厄洛替尼治疗相比，阿法替尼治疗晚期肺鳞状细胞癌患者的无进展生存期PFS更佳，癌症进展风险降低19%；患者死亡风险降低19%。 阿法替尼用于治疗晚期肺鳞状细胞癌患者疗效优于厄洛替尼。

阿法替尼是表皮生长因子受体(EGFR)和人表皮生长因子受体2(HER2)酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。 阿法替尼适用于以下患者治疗：具有表皮生长因子受体(EGFR)基因敏感突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌 (NSCLC)，既往未接受过EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗，含铂化疗期间或化疗后疾病进展的局部晚期或转移性鳞状组织学类型的非小细胞肺癌(NSCLC)。 一项3期临床试验结果显示，在试验中，与标准化疗相比，阿法替尼显著延长患者的中位总生存期 ，降低死亡风险，改善患者的疾病控制率，提高患者的生产治疗。 目前，阿法替尼已在60多个国家获得批准用作EGFR突变阳性非小细胞肺癌的治疗，更多阿法替尼的药物详情，可以咨询医伴旅。

阿法替尼是新一代口服小分子酪氨酸激酶抑制剂（TKI），是表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。 临床试验，分析了阿法替尼与一代EGFR-TKI吉非替尼相比，治疗EGFR突变阳性非小细胞肺癌的疗效。 在试验中，与第一代EGFR-TKI吉非替尼相比，阿法替尼降低肺癌进展风险和治疗失败风险达26%。与吉非替尼相比，阿法替尼可显著延缓肿瘤生长。阿法替尼用于EGFR突变阳性非小细胞肺癌，中位无进展生存期：11.1个月；中位总生存期：28.2个月。 阿法替尼用作EGFR突变阳性非小细胞肺癌的治疗，已在60多个国家获得批准。更多阿法替尼的药物信息，可以咨询医伴旅。

阿法替尼（Gilotrif）是一种口服EGFR酪氨酸激酶抑制剂，阿法替尼获批用于既往未接受过表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗的、具有EGFR基因敏感突变的局部晚期或转移性NSCLC患者。 临床试验显示，对于一线治疗NSCLC，相比于标准化疗（顺铂/培美曲塞），阿法替尼明显增加患者的无进展生存期。 试验入组EGFR突变的肺癌患者，随机分配到阿法替尼组和标准化疗组，试验结果显示，阿法替尼组及标准化疗组中位PFS分别为13.6和6.9，阿法替尼组患者的死亡或肿瘤进展的相对危险减少42%。 阿法替尼是第二代EGFR靶向药物多靶点激酶抑制剂，作用于HER2的同时，也不可逆转地抑制EGFR。更多阿法替尼的药物信息，患者可以咨询医伴旅。

阿法替尼(afatinib)是表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。美国食药监局FDA批准阿法替尼用于治疗晚期鳞状细胞非小细胞肺癌(NSCLC，晚期肺鳞癌)。 一项临床试验数据分析了阿法替尼治疗晚期鳞状细胞非小细胞肺癌疗效，试验纳入795例IIIB或IV期鳞状细胞NSCLC患者，参与者以1:1的比例随机分组接受每日40mg阿法替尼或每天150mg厄洛替尼直至进展。主要终点指标是无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)是主要的次要终点。 试验结果显示，两组患者总生存期分别为7.9个月和6.8个月。阿法替尼的无进展生存期为2.4个月，厄洛替尼为1.9个月。两组客观反应率分别为6%和11%。 阿法替尼治疗晚期鳞状细胞非小细胞肺癌疗效显著优于厄洛替尼。

阿法替尼（Gilotrif）是一种口服EGFR酪氨酸激酶抑制剂，阿法替尼（afatinib）是具有表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。 阿法替尼是第二代肺癌靶向药，与一代EGFR抑制剂易瑞沙有何区别？ 第一代EGFR抑制剂易瑞沙主要针对的是两个EGFR中的经典突变(EGFR 19号外显子缺失和EGFR 21号外显子中的L858R置换)，这两种突变使用易瑞沙会比较有针对性，疗效也十分明显。 阿法替尼与易瑞沙不同之处：阿法替尼主要针对的靶点是ERbB2，也就是在使用第一代靶向药耐药出现的罕见突变。而且阿法替尼会不可逆的与突变基因结合，关闭控制肿瘤生长的信号通路，抑制肿瘤细胞的生长。 更多肺癌靶向药物的信息，患者可以咨询医伴旅。

阿法替尼(afatinib)是表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。阿法替尼是首个且唯一证实在常见突变肺癌患者中与化疗相比一线治疗有显著总生存获益的EGFR靶向药物。 阿法替尼LUX-Lung 6临床试验，对比了阿法替尼与化疗在EGFR （ErbB1）突变阳性的非小细胞肺癌（NSCLC）患者中的效果。 结果显示，阿法替尼的治疗效果优于标准化疗方案。接受阿法替尼治疗的患者的生存期将近一年，而接受标准化疗方案（吉西他滨/顺铂）患者的则不足半年。阿法替尼治疗组的无进展生存期（PFS）为11.0个月，而化疗组的则为5.6个月。此外，在治疗结束后一年，有 47%的阿法替尼治疗者仍然处于无进展生存状态，而在化疗患者中，这一数字仅为2%。 阿法替尼应用于EGFR突变阳性的中国晚期肺癌患者相较化疗（吉西他滨/顺铂）可显著延长无进展生存期。

非小细胞肺癌中，EGFR突变阳性非小细胞肺癌（NSCLC）为常见EGFR突变，约有10%的EGFR突变为罕见突变。 阿法替尼为不可逆转的ErbB家族阻断剂，能同时抑制多个ErbB家族成员(如 EGFR, HER2, ErbB3 及 ErbB4)，能较有效地中断下游信息传导。阿法替尼于 2013年7月12日获美国食品及药物管理局（FDA）批准上市，用于肿瘤具有非耐药性罕见EGFR突变（L861Q、G719X和/或S768I）的转移性非小细胞肺癌（NSCLC）患者的治疗。 此次阿法替尼扩大适应症的获批是基于3个不同研究的结果，研究筛选了32名具有EGFR罕见突变（包括L861Q、G719X或S768I突变）的非小细胞肺癌患者参与了试验研究。研究显示，阿法替尼组患者的客观缓解率（ORR）为66%。在出现缓解的患者中，52%的患者的缓解持续时间≥12个月，33%的患者的缓解持续时间≥18个月。 阿法替尼为非耐药性EGFR突变肺癌患者提供了新的治疗选择。

阿法替尼（Gilotrif）是一种口服EGFR酪氨酸激酶抑制剂，美国FDA宣布扩大阿法替尼用于治疗具有非耐药性罕见EGFR突变（L861Q、G719X和/或S768I）的转移性非小细胞肺癌（NSCLC）患者的治疗。 阿法替尼是TKI二代靶向药，相比于一代药物厄洛替尼具有哪些优势？ 临床试验给出了大家答案，研究招募了转移性非小细胞肺癌（NSCLC）患者进行研究，患者1:1随机分配接受阿法替尼或厄洛替尼。 结果表明，阿法替尼组患者的中位总生存期为7.9个月，厄洛替尼组患者的中位总生存期为6.8个月；阿法替尼组患者死亡风险降低了19%。阿法替尼组患者的中位无进展生存期为2.6个月，厄洛替尼组患者的中位无进展生存期为1.9个月。且阿法替尼的不良反应发生率显著低于厄洛替尼。