米托蒽醌在原发性肝癌中的作用

米托蒽醌（二羟蒽二酮）在原发性肝癌中的作用：试验旨在探讨米托蒽醌(MTN)对大鼠肝癌RH35细胞毒性及其作用机制。以MTT法检测MTN的细胞毒性，显微镜观察细胞形态变化，流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞中活性氧(ROS)的产生，Western blotting检测相关蛋白的表达。结果显示，米托蒽醌时间和剂量依赖性地抑制RH35细胞的生长；15μmol/L 米托蒽醌作用于细胞24,48h后可使细胞皱缩，变圆，并出芽形成明显的凋亡小体，且其可时间依赖性地诱导凋亡细胞比率的增加及ROS的产生；ROS清除剂NAC可以极显著降低MTN诱导的RH35细胞的ROS的产生和凋亡率(P0.01);15mmol/L NAC可以下调米托蒽醌诱导的caspase-3，Bax及CytC表达增加，上调米托蒽醌诱导的Bcl-2表达降低。结果提示，米托蒽醌通过增加细胞内ROS而诱导RH35细胞发生凋亡。

米托蒽醌（二羟蒽二酮）为蒽环类化疗药，主要用于恶性淋巴瘤、乳腺癌和急性白血病。对肺癌、黑色素瘤、软组织肉瘤、多发性骨髓瘤、肝癌、大肠癌、肾癌、前列腺癌、子宫内膜癌、睾丸肿瘤、卵巢癌和头颈部癌也有一定疗效。米托蒽醌与DNA相互作用。该分子将自身插入DNA链中，导致DNA断裂。这影响细胞的增殖，特别是B细胞，T细胞和巨噬细胞的增殖。这些是导致MS炎症的关键自动反应性细胞，因此阻止其增殖会降低疾病活动性。

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