肝脏mTORC2调控因子通过脂质合成促进肿瘤发生

近日，瑞士研究人员发现，肝脏mTORC2促进从头脂肪酸和脂质合成，导致脂肪变性和肝癌发展，而抑制脂肪酸或鞘脂类合成可阻止肿瘤发展。

研究者Yakir Guri解释道，肝脏是人体内药物和其他异物的主要解毒器官。它可以存储糖原，身体从中获取能量。肝脏在脂肪、碳水化合物和蛋白质代谢中也扮演着很重要的角色。酗酒、肥胖、糖尿病、缺乏锻炼等不良生活方式都会损伤肝脏健康；无症状的肝脏综合征“脂肪肝”会引发肝脏炎症，最终就会进展为肝细胞癌，肝癌细胞会侵袭周围健康的肝细胞，最终诱发肝功能衰竭。 

雷帕霉素（rapamycin）是一种高效低毒的大环内酯类免疫抑制药。胞浆内的激酶mTOR（dysregulated mammalian target of rapamycin）是雷帕霉素已知的主要靶点，它是mRNA翻译的启动调控因子。研究人员在小鼠模型研究中调查肝癌的发生及疾病进展的机制；通过对小鼠模型和患者的组织样本进行研究发现，mTOR通过脂质合成促进肿瘤形成。医伴旅可以为广大患者提供索拉非尼（多吉美）、瑞格非尼等抗肿瘤药物。

mTOR能够形成mTORC1和mTORC2两种蛋白复合体，从而促进脂肪酸和脂质的合成。在肝脏细胞中，mTORC2能够刺激对细胞生长非常重要的两类脂质产生，即鞘脂类和心磷脂质类，鞘脂类是细胞膜的结构组分，其必须在快速增殖的细胞中持续产生，而心磷脂类则位于细胞的线粒体中，其主要参与能量产生。增强心磷脂的产生，就会确保肿瘤细胞能量的供应；抑制脂肪酸或鞘脂类合成可阻止肿瘤发展。

对肝细胞癌患者的组织样本进行分析后，研究人员证实了在小鼠模型中的研究发现，脂质合成增加与mTORC2活性升高及人类患者肝癌存在相关性。该研究或为后期研究人员开发潜在的肝癌治疗及干预措施提供了新的思路，而且靶向脂质产生的抑制剂或许能够有效抑制肿瘤的进展。

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