




利鲁唑片是用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗,可延长存活期和/或推迟气管切开的时间。但不适用于其他形式的运动神经$疾病。利鲁唑片主要是延长肌萎缩侧索硬化症患者的生命。利鲁唑片能改善躯干肌和延髓肌的肌力,延长患者从轻或中等受损的健康状况进展到重期或终末期的时间,且越早使用越获益。今天咱们就来详细了解一下利鲁唑片治疗肌萎缩侧索硬化症的效果好吗?
一项动物实验显示,利鲁唑能延长ALS转基因动物模型的存活时间。多种神经兴奋性损伤动物模型研究显示利鲁唑具有神经保护作用。体外研究显示,利鲁唑能保护培养的大鼠运动神经$免受谷氨酸的兴奋性毒性损伤,并抑制缺氧引起的皮层细胞死亡。
因而利鲁唑适用于延长肌萎缩侧索硬化(ALS)患者的生命或延长其发展至需要机械通气支持的时间。临床试验已经证明利鲁唑可延长ALS患者的存活期(存活的定义为不需插管进行机械通气也未接受气管切开的存活患者)。但是对利鲁唑过敏、合并肝脏疾病或基础转氨酶高于正常上限3倍、妊娠及哺乳期的患者均为禁忌。
利鲁唑片确切的神经保护机制已知主要有4种作用机制:①直接但非竞争性地阻断谷氨酸的受体;②抑制突触前谷氨酸的释放;③封闭电压依赖性钠通道;④兴奋蛋白耦联的信号传导系统。可以从多方面直接或间接减轻谷氨酸的兴奋性神经毒性。
利鲁唑是第一个成功延长肌萎缩侧索硬化症(AlS)患者生命的抗兴奋毒性药物,虽不能逆转该病程,但也是目前唯一通过美国FDA认定确实对肌萎缩侧索硬化症ALS有效的药物。
利鲁唑片是一种中枢神经系统药品,得到美国FDA批准的治疗肌萎缩侧索硬化症的药物。利鲁唑片可抑制脑内神经递质的释放,对谷氨酸能神经突触传递有抑制作用,并抑制γ氨基丁酸,多巴胺,谷氨酸的再摄取,它还可明显抑制兴奋性氨基酸的活性。利鲁唑片可稳定电压依赖性钠通道的失活状态,具有明显的神经保护作用。
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参考资料: FDA说明书,FDA更新于2020年11月5日,https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/daf/index.cfm?event=overview.process&ApplNo=020599