比美替尼(Binimetinib)是一种有丝分裂原激活的细胞外信号调节激酶1(MEK1)和MEK2活性的可逆抑制剂。MEK蛋白是细胞外信号相关激酶(ERK)途径的上游调节剂。体外非细胞试验显示:比美替尼(Binimetinib)可抑制ERK的磷酸化,并能抑制依赖于MEK磷酸化的人黑色素瘤BRAF突变细胞系的生存能力;在体内,该药品也能抑制ERK的磷酸化和小鼠异种移植BRAF突变模型的肿瘤增长。那抑制剂比美替尼(Binimetinib)可以治疗黑色素瘤吗?治疗效果如何?
比美替尼适应症
比美替尼是一种激酶抑制剂,该药品与恩考芬尼联合用于治疗患有BRAF V600E或V600K突变的不可切除或转移性黑色素瘤患者。
COLUMBUS是一项随机,主动控制,开放标签,多中心试验。试验主要评估了比美替尼(Binimetinib)联合恩考芬尼治疗BRAF V600E或V600K突变阳性的不可切除或转移性黑色素瘤的疗效:比美替尼(Binimetinib)与恩考芬尼联合治疗组与维莫非尼组中位无进展生存期(mPFS)对比为14.9个月 VS 7.3个月,联合组将无进展生存期(PFS)提高了两倍还要多。客观缓解率(ORR)为63% VS 40%;缓解持续时间(DOR)为16.6个月 VS 12.3个月。通过该项临床试验数据显示可知,比美替尼(Binimetinib)的治疗效果是十分良好的,该药品的上市为黑色素瘤患者带来了希望。
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