力如太(利鲁唑片)是第一个成功延长肌萎缩侧索硬化症(AlS)患者生命的抗兴奋毒性药物,虽不能逆转该病程,但也是目前唯一通过美国FDA认定确实对肌萎缩侧索硬化症ALS有效的药物。
肌萎缩性侧索硬化症是一种致死性的累及上、下运动神经元的神经变性疾病,发病机制尚不清楚。目前研究热点是谷氨酸兴奋毒性假说。该假说认为:神经系统细胞外谷氨酸积聚,对运动神经元产生毒性作用,引起谷氨酸聚集的可能原因有胶质细胞和神经元细胞转运减少、突触前谷氨酸释放增多、受损胶质细胞及神经元的渗漏。这一假说为谷氨酸受体拮抗药的临床应用提供了理论基础。
力如太(利鲁唑片)可减少兴奋性递质的毒性作用,增加细胞的存活率。力如太(利鲁唑片)为白色或类白色片,用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗,可延长存活期或推迟气管切开的时间。力如太(利鲁唑片)对运动神经元有明显保护作用,且与剂量相关,它还可明显抑制兴奋性氨基酸的活性。力如太(利鲁唑片)可稳定电压依赖性钠通道的失活状态,具有明显的神经保护作用。因此目前已将能调节中枢神经系统中谷氨酸水平的药物作为可行性疗法。
力如太(利鲁唑片)确切的神经保护机制已知主要有4种作用机制:①直接但非竞争性地阻断谷氨酸的受体;②抑制突触前谷氨酸的释放;③封闭电压依赖性钠通道;④兴奋蛋白耦联的信号传导系统。可以从多方面直接或间接减轻谷氨酸的兴奋性神经毒性。
临床试验已经证明力如太(利鲁唑片)可延长ALS患者的存活期。存活的定义为不需插管进行机械通气也未接受气管切开的存活患者。
没有证据表明力如太(利鲁唑片)对运动功能、肺功能、肌束震颤、肌力和运动症状具有治疗作用。在晚期ALS患者中力如太(利鲁唑片)未显示出疗效。仅在ALS中研究了力如太(利鲁唑片)的安全性和有效性。因此,力如太(利鲁唑片)不得用于任何其他类型的运动神经元病。
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注:文章信息来源于网络,仅供医护人员内部讨论,不作为用药依据,具体用药指引,请咨询主治医师。
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