阿法替尼(afatinib)治疗肺癌的作用机制？

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阿法替尼(afatinib)治疗肺癌的作用机制是阿法替尼与EGFR (ErbB1)、HER2 (ErbB2)和HER4 (ErbB4)的激酶结构域共价结合，不可逆地抑制酪氨酸激酶自磷酸化，导致ErbB信号下调。
EGFR病的某些突变，包括其激酶结构域的非耐药性突变，可导致受体的自磷酸化增加，导致受体活化(有时在缺乏配体结合的情况下)，并可支持NSCLC中的细胞增殖。
在患者中达到的阿法替尼浓度下，对表达野生型EGFR的细胞系和表达选定的EGFR外显子19缺失突变、外显子21 L858R突变或其他不太常见的非耐药性突变的细胞系的自磷酸化和/或体外增殖表现出抑制作用。此外，阿法替尼还抑制了过量表达HER2的细胞系的体外增殖。
在植入过表达野生型EGFR或HER2的肿瘤的裸鼠中或在EGFR L858R/T790M双突变模型中，阿法替尼治疗导致肿瘤生长抑制。

参考资料： FDA说明书，FDA更新于2022年4月7日，https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/daf/index.cfm?event=overview.process&ApplNo=201292

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