阿法替尼（Gilotrif）是一种口服EGFR酪氨酸激酶抑制剂，最初于2013年被FDA批准用于治疗外显子19缺失或外显子21 L858R置换的转移性NSCLC。2016年，阿法替尼的适用范围被扩大，治疗铂类化疗后疾病进展的肺部鳞状细胞癌患者。 临床研究表明，与第一代EGFR TKI厄洛替尼相比，阿法替尼将癌症进展风险和死亡风险均降低19%，阿法替尼可改善这些突变患者的客观缓解率ORR、持续应答时间和无进展生存期。 阿法替尼与第一代可逆的EGFR TKI不同的是，阿法替尼会不可逆地与EGFR结合，从而达到关闭癌细胞信号通路、抑制肿瘤生长的目的，因此阿法替尼的作用强度更大。

阿法替尼（Gilotrif）是一种口服EGFR酪氨酸激酶抑制剂，适应于非耐药性罕见EGFR突变（L861Q、G719X和/或S768I）的转移性非小细胞肺癌（NSCLC）和用于含铂化疗期间或化疗后疾病进展的局部晚期或转移性肺鳞癌患者。 临床研究表明，阿法替尼与厄洛替尼相比，可显著延迟肺癌进展，可使癌症进展风险降低19%。阿法替尼可显著改善总生存期，可使死亡风险降低19%。阿法替尼治疗患者的主要终点中位PFS相比厄洛替尼治疗患者显着改善，且次要终点方面，包括总生存、客观缓解率、疾病控制率、生活质量等在阿法替尼组均显示出优势。 阿法替尼会不可逆地与EGFR结合，从而达到关闭癌细胞信号通路、抑制肿瘤生长的目的，因此阿法替尼的作用强度更大。 更多阿法替尼的信息，患者可以咨询医伴旅。

肺鳞癌又称肺鳞状上皮细胞癌，占原发性肺癌的40%～51%。肺鳞癌多见于老年男性，与吸烟有密切关系。 有研究证明，特罗凯厄洛替尼和阿法替尼都是可以用于治疗肺鳞癌。针对这两种靶向药物，肺鳞癌患者如何选择？ 研究表明，阿法替尼能将患者的中位总生存期延长至7.9个月，死亡风险降低了19%，而厄洛替尼近将患者的中位总生存期延长至6.8个月。接受阿法替尼治疗患者的中位无进展生存期为2.6个月，而接受厄洛替尼治疗患者的中位无进展生存期为1.9个月。 相比较，阿法替尼治疗肺鳞癌疗效优于厄洛替尼。

阿法替尼是新一代口服小分子酪氨酸激酶抑制剂（TKI），阿法替尼于2013年7月在美国上市，获批用于治疗EGFR突变的非小细胞肺癌患者。 美国食药监局FDA批准阿法替尼用于治疗晚期鳞状细胞非小细胞肺癌。 依据来自一项随机、开放、国际多中心Ⅲ期临床试验LUX-Lung8，研究对比了阿法替尼与厄洛替尼在经一线铂类化疗后进展的肺晚期鳞状细胞癌患者二线治疗。研究入组669名患者（阿法替尼335名，厄洛替尼334名）。 研究结果表明，总生存期分别为7.9个月和6.8个月。阿法替尼的无进展生存期为2.4个月，厄洛替尼为1.9个月。另外在次要终点方面，包括总生存、客观缓解率、疾病控制率、生活质量等在阿法替尼组均显示出优势。 肺鳞癌的预后较差、生存期有限，并伴随咳嗽和呼吸困难等症状。阿法替尼为肺鳞癌患者提高了新的治疗选择，更多阿法替尼的信息，患者可以咨询医伴旅。

我国肺癌患者中，超过85%的病例都是属于非小细胞肺癌。非小细胞肺癌中肺腺癌患者发生EGFR突变得概率最高。 有研究证明，阿法替尼可用于治疗铂类化疗时或化疗后病情恶化的晚期肺鳞癌。 阿法替尼(afatinib)是表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。阿法替尼会不可逆地与EGFR结合，从而达到关闭癌细胞信号通路、抑制肿瘤生长的目的。 研究表明，阿法替尼治疗患者的主要终点中位PFS为2.43个月阿法替尼可以显著延迟肺鳞癌进展，可以使癌症进展风险降低19%；可以显著改善患者总生存期，可使死亡风险降低19%；阿法替尼还可以显著改善疾病控制率、提高患者生活质量。

阿法替尼是新一代口服小分子酪氨酸激酶抑制剂（TKI），被批准用于未接受过靶向EGFR基因突变的靶向药且具有EGFR基因敏感突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者。 一项全球范围内开展的针对EGFR敏感突变的非小细胞肺腺癌患者中的随机、开放、对照、III期国际多中心临床试验，对比阿法替尼（40mg，每天一次，每21天为一疗程）和标准化疗（培美曲塞500mg/m2，顺铂75mg/m2，第1天给药，每21天为一疗程，6个疗程）的安全有效性。 结果表明，阿法替尼组的中位无进展生存时间（PFS）为11.14月，化疗组为6.9月，HR=0.58，p=0.0004，研究者和独立评估结论一致。临床试验结果显示，阿法替尼治疗对有EGFR突变的晚期和转移性非小细胞肺癌患者均可带来PFS的延长。

阿法替尼（Gilotrif）是一种口服EGFR酪氨酸激酶抑制剂，最初于2013年被FDA批准用于治疗外显子19缺失或外显子21 L858R置换的转移性NSCLC。2016年，阿法替尼的适用范围被扩大，治疗铂类化疗后疾病进展的肺部鳞状细胞癌患者。 研究发现，阿法替尼治疗肺癌效果优于一代靶向药物和化疗。 一项针对肺癌的研究表明，阿法替尼与化疗对比，阿法替尼后肿瘤缩小率为70%，治疗效果和毒副作用优于化疗。阿法替尼与一代靶向药物厄洛替尼的研究中，阿法替尼的效果好于了厄洛替尼等，无进展生存达到了2.6个月。不能承受化疗的鳞癌患者，使用阿法替尼可降低19%的风险。 阿法替尼可使患者获得更高的有效率、更长的无进展生存。

我国每年新发肺癌病例73.3万，其中非小细胞肺癌占80%-85%。中国的非小细胞肺癌患者中EGFR突变高达50%。 阿法替尼针对EGFR基因分型的肺癌治疗具有显著的效果,可以提高晚期肺癌患者的生存获益。 阿法替尼afatinib是新一代口服小分子酪氨酸激酶抑制剂TKI，是首个不可逆ErbB家族阻滞剂，可作用于包括EGFR在内的整个ErbB家族。与第一代可逆的EGFR TKI不同的是，阿法替尼afatinib会不可逆地与EGFR结合，从而达到关闭癌细胞信号通路、抑制肿瘤生长的目的。 在LUX-Lung6研究中，纳入了327例中国肺癌患者，与吉西他滨/顺铂方案相比，阿法替尼一线治疗的PFS获益（11.0 vs 5.6个月）与总人群相同，阿法替尼（AFATINIB）对于中国肺癌患者的具有很好的效果，为我国肺癌临床试验提供了依据。

阿法替尼是新一代口服小分子酪氨酸激酶抑制剂（TKI），阿法替尼会不可逆地与EGFR结合，从而达到关闭癌细胞信号通路、抑制肿瘤生长的目的。 阿法替尼具有增强肿瘤细胞对放射治疗的敏感性的能力，降低部分肿瘤复发转移的机会，进而提高疗效。有研究表明，阿法替尼联合紫杉醇较单独用药化疗可延长无进展生存期，提高客观缓解率，但在总生存方面并无显著差异。 研究纳入202例厄洛替尼/吉非替尼以及阿法替尼耐药的NSCLC患者。按2:1随机接受阿法替尼联合紫杉醇（40 mg/d；80 mg/m2/w，n=134）或单药化疗（n=68）。 该研究的主要终点为PFS：紫杉醇+阿法替尼组（阿法替尼组）为5.6个月，单药紫杉醇组（对照组）为2.8个月，次要研究终点:ORR:阿法替尼组vs对照组为32.1% vs. 13.2%。总生存（OS）方面，两组无差异。

阿法替尼（Gilotrif）是一种口服EGFR酪氨酸激酶抑制剂，阿法替尼(GILOTRIF)能与EGFR不可逆结合，从而达到关闭细胞信号通路、抑制肿瘤生长的目的。2013年被FDA批准用于治疗外显子19缺失或外显子21 L858R置换的转移性NSCLC。 美国FDA推荐阿法替尼用于治疗非耐药性罕见EGFR突变（L861Q、G719X和/或S768I）的转移性非小细胞肺癌（NSCLC）。 研究发现，阿法替尼治疗EGFR罕见突变（L861Q、G719X或S7681）的NSCLC患者有效降低肺癌进展风险和治疗失败风险27%， 无进展生存时间PFS的改善随时间推移更加显著。 在亚洲肺癌患者中，出现EGFR罕见突变（L861Q、G719X或S7681）的NSCLC患者数约10%。这些患者的预后和生存期都较差。阿法替尼获批为EGFR罕见突变患者提供了新选择。

表皮生长因子受体（EGFR）突变阳性非小细胞肺癌（NSCLC）一线治疗方案可以使用EGFR靶向酪氨酸激酶抑制剂（TKI）吉非替尼（Gefitinib、Geftinat、Iressa、易瑞沙）、厄洛替尼和阿法替尼（Afatinib、Afanix、Xovoltib、BIBW 2992、Gilotrif）。 这项随机IIb期LUX-Lung 7研究是第一项将不可逆ErbB家族阻滞剂阿法替尼与可逆性EGFR TKI吉非替尼进行头对头比较的研究。研究中纳入的初治NSCLC患者携带常见EGFR突变（外显子19缺失/L858R）。 阿法替尼与吉非替尼相比显著改善了无进展生存期[PFS;HR 0.73,95％CI 0.57-0.95，P=0.0165]、至治疗失败时间（TTF;HR 0.73,95％CI 0.58-0.92，P=0.0073）和客观反应率（ORR;70％对56％;优势比1.873,95％CI 1.176-2.985，P=0.0083）。总体而言，阿法替尼耐受性良好，不良事件（AE）可预测、易控制。阿法替尼组和吉非替尼组分别有97.5％和96.2％的患者出现治疗相关的不良事件（AE）。阿法替尼最常见的≥3级治疗相关AE是腹泻（12.5％）、皮疹/痤疮（9.4％）和疲劳（5.6％），吉非替尼最常见的≥3级治疗相关AE是肝酶升高（8.8％）、皮疹/痤疮（3.1％）和间质性肺病（ILD）（1.9％）。治疗相关AE导致停药的发生率阿法替尼组和吉非替尼组之间没有差异。 患者特征 共319名患者随机分组接受阿法替尼（n=160）或吉非替尼（n=159）治疗。治疗组之间基线特征相似。数据截止时，发生了226例次总生存OS事件；阿法替尼组和吉非替尼组分别有109例（68.1％）和117例（73.6％）患者死亡。在分析时，阿法替尼治疗的中位持续时间为13.7个月（范围：0-46.4），吉非替尼治疗的中位持续时间为11.5个月（范围：0.5-48.7）。阿法替尼组和吉非替尼组分别有40名（25.0％）和21名（13.2％）患者接受治疗>24个月。数据截止时，分别有14名（8.8％）和8名（5.0％）患者仍在接受阿法替尼和吉非替尼治疗。 总生存期 中位随访42.6个月后，阿法替尼组与吉非替尼组的中位总生存期OS分别为27.9和24.5个月（HR，0.86;95％CI 0.66-1.12;P=0.2580）。 在预设亚组中，阿法替尼与吉非替尼的总生存期OS相似。对于用作分层因子的亚组，即基线脑转移（存在对不存在）和EGFR突变类型（外显子19缺失对L858R），阿法替尼和吉非替尼之间没有显著的OS差异。外显子19缺失患者（30.7对26.4个月;HR 0.83,95％CI 0.58-1.17，P=0.2841）和L858R突变患者（25.0对21.2个月;HR 0.91，95％CI 0.62-1.36，P=0.6585）中阿法替尼与吉非替尼的中位OS趋势与整体EGFR突变阳性研究人群一致。除了<65和≥65岁的临界年龄外，OS和患者亚组之间没有相互作用。进一步的事后分析表明了阿法替尼的OS受益一致趋势，与年龄组无关（在60、70或75岁的临界值没有观察到相互作用）。 事后分析显示，停止研究治疗后接受第三代EGFR TKI治疗的患者中，阿法替尼的中位OS为“不可评估”，吉非替尼的中位OS为46.0个月（HR 0.51,95％CI 0.17-1.52，P=0.22）。 其他疗效终点 阿法替尼与吉非替尼相比，经独立复审无进展生存期PFS（中位数11.0对10.9个月;HR 0.74,95％CI 0.57-0.95，P=0.0178）和至治疗失败时间TTF（中位数13.7对11.5个月;HR 0.75,95％CI 0.60-0.94，P=0.0136）显著改善。 阿法替尼的客观反应率ORR也明显高于吉非替尼[72.5％对56.0％;优势比2.121（95％CI 1.32-3.40）;P=0.0018]。反应持续时间DCR分别为91.3％对87.4％（阿法替尼对吉非替尼;优势比1.552,95％CI 0.75-3.22，P=0.2372）。 安全性 阿法替尼和吉非替尼组全因≥3级AE的发生率分别为56.9％和53.5％，治疗相关≥3级AE的发生率分别为31.3％和19.5％。阿法替尼相关最常见的治疗相关≥3级AE是腹泻（13.1％对1.3％）、皮疹/痤疮（9.4％对3.1％）和疲劳（5.6％对0％）。吉非替尼相关最常见的治疗相关≥3级AE是丙氨酸转氨酶升高（8.2％对0％）、皮疹/痤疮、天冬氨酸氨基转移酶升高（2.5％对0％）和间质性肺病（1.9％对0％）。两组间药物相关AE导致停药的发生率相同（均为6.3％）。 总而言之，在LUX-Lung 7研究中，阿法替尼与吉非替尼相比，OS没有显著差异。阿法替尼显著改善了PFS、TTF和ORR数据。 本内容为医伴旅版权所有，转载请注明出处。 医伴旅：寻找优质医疗资源，伴您走上康复之旅

阿法替尼(afatinib)是表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。阿法替尼(GILOTRIF)作为首个第二代、不可逆EGFR TKI靶向药物，能与EGFR不可逆结合，从而达到关闭细胞信号通路、抑制肿瘤生长的目的。 与第一代、可逆的EGFR TKI吉非替尼相比，一线使用阿法替尼治疗可以将肺癌进展的风险显著降低26%，而且随着时间推移，阿法替尼组无进展生存期的改善较吉非替尼组更加明显（HR=0.73，P=0.0165；18个月时，26%比15%，P=0.0176；24个月时，18%比8%，P=0.0184）。 阿法替尼的全新作用机制将为患者延长了生存时间，也给医生带来更精准有效的治疗选择。更多阿法替尼的信息，患者可以咨询医伴旅。

阿法替尼(afatinib)是表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。 一项研究评价了与第一代EGFR-TKIs进行比较，阿法替尼在EGFR罕见突变的晚期NSCLC患者中的临床疗效。 研究共纳入177例EGFR突变肺癌患者，男67：女110，年龄在35-87范围内，其中89.8%（159例）的肺癌病人携带常见EGFR突变，10.2%（18例）携带EGFR罕见突变。 研究结果分析，患者总缓解率（ORR）：阿法替尼治疗组为75%，第一代EGFR-TKIs为40%，35%的差距显得十分可观。疾病控制率（DCR）：阿法替尼对疾病的控制率达100%，第一代EGFR-TKIs组则显示为80%。 研究表明，阿法替尼的疗效在EGFR突变患者中较第一代EGFR-TKIs有统计学上的显着优势。

阿法替尼(afatinib)是表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。 阿法替尼和吉非替尼都可用于一线治疗非小细胞肺癌。一项临床试验针对阿法替尼和吉非替尼对EGFR突变(19外显子缺失/L858R)型非小细胞肺癌患者的效果。 试验纳入226名患者对EGFR突变型非小细胞肺癌患者，阿法替尼组109人，吉非替尼组117人。吉非替尼组(250mg/天)及阿法替尼组(40mg/天)，进行了超过32个月的随访。 研究结果表示，中位治疗时间为阿法替尼组13.7个月vs吉非替尼组11.5个月。在中位时间为42.6个月的随访中，阿法替尼组中位生存时间27.9个月，吉非替尼组24.5个月；阿法替尼组总生存期30.7个月，吉非替尼组26.4个月。   研究结果显示，针对EGFR突变(19外显子缺失/L858R)型非小细胞肺癌患者，阿法替尼的疗效显著高于吉非替尼。

阿法替尼是一种口服药物，是表皮生长因子受体(EGFR)和人表皮受体2(HER2)酪氨酸激酶的不可逆抑制剂。 美国FDA批准阿法替尼用于治疗非耐药性罕见EGFR突变（L861Q、G719X和/或S768I）的转移性非小细胞肺癌（NSCLC）。 肺癌是我国一种高发的疾病,死亡率高。且我国肺癌患者群体大多为中老年人患者，老年肺癌患者服用阿法替尼治疗效果如何？ 一项II期研究证实，二代EGFR-TKI阿法替尼30mg/d一线治疗EGFR突变（ex19del或ex21 L858R突变）NSCLC老年患者有效且毒性是可接受的。 研究结果显示，在观察期间，有1例患者完全缓解，28例患者部分缓解，11例患者病情稳定，没有患者病情进展。客观缓解率和疾病控制率分别为72.5%和100%。中位随访17.6个月时进行分析发现，中位无进展生存期（PFS）为12.9个月；有15例（37.5%）患者死亡，中位总生存期（OS）未达到。1年、2年、3年和4年生存率分别为87.4%、60.6%、51.9%和51.9%。

阿法替尼(afatinib)是表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。与第一代可逆的EGFR TKI不同的是，阿法替尼会不可逆地与EGFR结合，从而达到关闭癌细胞信号通路、抑制肿瘤生长的目的。 阿法替尼的适应症有哪些？ 2013年，阿法替尼经FDA批准用于治疗外显子19缺失或外显子21 L858R置换的转移性非小细胞肺癌患者； 2016年，阿法替尼经FDA批准扩大适用范围大，治疗铂类化疗后疾病进展的肺部鳞状细胞癌患者； 2017年，阿法替尼获得CFDA批准，成为中国首次批准的二代肺癌靶向药物，用于表皮生长因子受体（EGFR）突变阳性肺癌患者的一线治疗，以及肺鳞癌患者的二线治疗。 更多阿法替尼的信息，患者可以咨询医伴旅。

阿法替尼(afatinib)是表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。 我国是世界第一肺癌大国,每年大约有60万人死于肺癌，近年来我国老年患癌比例上升，50岁以上人群占9成。 多项研究数据显示阿法替尼对于肺癌患者的治疗效果较好，老年肺癌患者可以服用阿法替尼吗？ 一项研究针对大于40名老年肺腺癌病人（13名男性，27名女性），中位年龄是77岁，年龄最大的是85岁，最小的是70岁。基因突变都是EGFR基因19del或者是L858R点突变。这些病人之前没有使用过其他的治疗措施。 这些患者使用阿法替尼的剂量为每天30毫克。在治疗效果方面，治疗应答率是72.5%，疾病控制率是100%；这些病人的中位无进展生存时间是12.9个月。 研究表明，对于老年肺癌病人，每天30毫克的阿法替尼是一种可选的治疗方法。

我国所有的肺癌病例中，超过85%的病例都是属于非小细胞肺癌。非小细胞肺癌中肺鳞癌患者占所有非小细胞肺癌比例的30%左右。 阿法替尼(Afatinib、Afanix、BIBW 2992、Gilotrif)于2013年被美国FDA批准用于治疗外显子19缺失或外显子21 L858R置换的转移性NSCLC。2016年，阿法替尼获批用于治疗铂类化疗后疾病进展的肺部鳞状细胞癌患者。 研究表明，阿法替尼用于治疗肺鳞癌有很好的疗效，可以显著延迟肺鳞癌进展。 阿法替尼主要针对的靶点是EGFR 20号外显子突变，以及ERBB2突变，还有Her2突变。研究表明，阿法替尼可以使肺鳞癌进展风险降低19%；可以显著改善患者总生存期，可使死亡风险降低19%；除此之外，阿法替尼还可以显著改善疾病控制率、提高患者生活质量，还可对癌症症状进行控制。

阿法替尼（Gilotrif）是一种口服EGFR酪氨酸激酶抑制剂，阿法替尼（afatinib）是具有表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。阿法替尼适应于EGFR突变的转移性非小细胞肺癌。 服用阿法替尼有哪些注意事项？ 大疱和剥脱性皮肤疾病：0.15%患者中生严重大疱，起泡，和去角质病变。对威胁生命的皮肤反应终止药物。 间质性肺病(ILD)：在1.5%患者发生。 腹泻：腹泻可能导致脱水和肾衰。角膜炎：在0.8%患者中发生。 肝毒性：在0.18%患者中发生致命性肝损伤。用定期肝检验监视。 胚胎胎儿毒性：可致胎儿危害。劝告女性对胎儿的潜在危害和进行高效避孕。

肺癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，我国每年新发肺癌病例73.3万，其中非小细胞肺癌占80%-85%。 阿法替尼(afatinib)是表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。FDA批准阿法替尼用于治疗非耐药性罕见EGFR突变的转移性非小细胞肺癌（NSCLC）。 在肺癌的LUX-Lung系列研究中，阿法替尼的表现不仅由于化疗，而且优于第一代靶向药物。在化疗的治疗对比中，阿法替尼后肿瘤缩小率为70%，治疗效果和毒副作用优于化疗。而在阿法替尼与其他一代靶向药物的研究中，阿法替尼的效果好于一代靶向药物等，无进展生存达到了2.6个月。 阿法替尼的上市，为我国EGFR罕见突变的肺癌患者提供了治疗新选择。