克拉屈滨作用机制

1958年，Bouroncle 及其同事首次将毛细胞白血病(HCL)作为一种独立的临床病理类型进行了描述，当时称作白血病性网状内皮组织增生症，是一种B细胞起源的恶性淋巴组织增生病。直到20世纪70年代早期，通过透射及扫描电子显微镜观察到长丝状的细胞质突起，才对这类细胞及HCL的独特的形态学进行了详细的定义。嘌呤类似物的发展给HCL的治疗带来了实质性的突破。其中包括2-脱氧肋间型霉素（DCF，喷司他丁）和2-氯脱氧腺苷(CdA，克拉屈滨)，彻底改变了HCL的治疗，那么，克拉屈滨作用机制是什么？

克拉屈滨作用机制

克拉屈滨是在氢脱氧腺苷霉素嘌呤环上的 2位存在卤族元素，这使腺苷酸脱氨酶的脱氨基作用难以进行。其作用机制不同于喷司他丁，它主要通过抵抗腺苷酸脱氨酶发挥作用。淋巴细胞内存在脱氧胞苷激酶，克拉屈滨进入细胞后脱氧胞苷激酶作用下发生磷酸化反应，氢脱氧腺苷霉素三磷酸盐不能再从细胞内排出，在细胞质的积聚产生了毒性作用，最终导致淋巴细胞的裂解。

克拉屈滨的效果

Saven等报道了358名接受克拉屈滨治疗的患者，OS率达98%，91%可达 CR，在28个月时74%的患者疾病无进展，4年总生存率96%。长期随访207名克拉屈滨治疗的患者，最少随访时间7年，中位随访时间108个月，结果显示OS率100%，CR率95%，PR率5%。

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