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克拉屈滨主要以被动转运进入细胞内，被脱氧胞苷激酶(DCK)磷酸化，转化为2-CDA三磷酸(2-CDA-ATP)。转化后的产物可以干扰DNA的复制，阻止RNA转录，通过干扰DNA聚合酶和核糖核苷酸还原酶，抑制DNA的合成。
药品称呼
通用名：克拉屈滨片
商品名：Mavenclad
全部名称：克拉屈滨片，Mavenclad，cladribine
禁忌
对克拉屈滨片主要成分及其他成分过敏。
感染人类免疫不全病毒(HIV)。
慢性感染(结核病或肝炎)。
免疫不全病人之克拉屈滨片治疗，包括接受免疫抑制或骨髓抑制疗法的病人。
进行性恶性肿瘤。
中度或重度肾功能不全病人(肌酸酐廓清率每分钟< 60毫升)。
怀孕或哺乳。
贮藏
请储存于25℃下，原始包装内，以防受潮。
作用机制
克拉屈滨片是脱氧腺苷的核苷酸类似物，嘌呤环上的氯替代作用，可以避免腺核苷脱氨酶降解克拉屈滨片，延长克拉屈滨片前驱物的细胞内滞留时间。因为淋巴细胞内高浓度的脱氧细胞苷激酶(DCK)和相对低浓度的5'-核苷酸酶(5'-NTase)，使克拉屈滨片在淋巴细胞内特别容易磷酸化为活性三磷酸盐形式(2-氯脱氧腺苷三磷酸[Cd-ATP])。高DCK对5'-NTase的比例有利于累积Cd-ATP，使淋巴细胞特别容易走向细胞死亡。而较低的DCK对5'-NTase的比例，则会使其他骨髓衍生细胞相较于淋巴细胞不易被影响。DCK是克拉屈滨片前驱物转化为活性三磷酸盐形式的速率限制酶，会选择性减少分裂和非分裂的T细胞、B细胞。
Cd-ATP细胞凋亡诱导机制中主要的作用，是直接或间接作用在DNA合成和粒线体的功能上。在分裂的细胞中，Cd-ATP干扰DNA的合成是藉由核醣核苷酸还原酶的抑制和DNA聚合酶作用时与脱氧腺苷三磷酸竞争插入至DNA。在未分裂的细胞中，克拉屈滨片导致DNA单股断裂，快速的消耗烟碱酰胺腺嘌呤二核苷酸、ATP使细胞死亡。有证据指出克拉屈滨片也可以造成蛋白酶依赖性或非依赖性诱导的细胞凋亡，透过细胞色素C和细胞凋亡诱导因子释放到未分裂细胞的细胞质中。
MS病理学涉及复杂的免疫反应链，不同类型的免疫细胞，包括自体反应性T细胞和B细胞，都具有关键性的作用。克拉屈滨片治疗MS的作用机制尚待厘清，但其对淋巴细胞的选择性作用会阻断以MS为主的连锁免疫反应。
DCK和5´-NTase在免疫细胞亚群间的表现程度差异，或许可用来解释免疫细胞对克拉屈滨片的敏感性差异。由于这些表现程度，相较于后天免疫系统，先天免疫系统的细胞受到影响较小。
安全与疗效
Mavenclad是首个也是唯一一个获FDA批准、在2年内最多口服20天即可提供2年疗效的口服多发性硬化症（MS）药物。
在临床试验项目中，共有1976例患者接受了总共9509患者年的治疗，其中包括随访在内的平均研究时间约为4.8年，24%的随访时间为8年。Mavenclad通过疾病活动的关键指标，如年复发率、残疾进展和磁共振成像（MRI）活动，证明了临床疗效：（1）与安慰剂组相比，Mavenclad组患者的年复发率相对降低了58%（0.14 vs 0.33，p＜0.001）；（2）Mavenclad短期口服治疗2年后，81%的患者没有复发，而安慰剂组为63%（p＜0.05）；（3）与安慰剂组相比，Mavenclad组患者3个月确证残疾进展（CDP，采用扩展残疾状态量表[EDSS]评估）风险降低了33%（p＜0.05）；（4）与安慰剂组相比，Mavenclad组患者T1加权钆增强脑损伤以及新发或扩大的T2脑损伤中位数较低（0 vs 0.33和0 vs 0.67，p＜0.001）。
