阿来替尼能治愈肿瘤吗？

阿来替尼不能治愈肿瘤，但可以帮助控制肿瘤的生长和扩散，使患者的疾病稳定或缓解，从而延长生存期。

阿来替尼是一种针对ALK（酪氨酸激酶）突变型非小细胞肺癌（NSCLC）的靶向治疗药物，在治疗ALK突变型NSCLC患者中已被证明具有较高的疗效。它可抑制ALK突变基因的活性，从而阻断肿瘤细胞的生长和扩散。

阿来替尼

阿来替尼(Alecensa)是一种有效的高选择性间变性淋巴瘤激酶(ALK)酪氨酸激酶抑制剂。在欧盟，口服阿来替尼单药疗法被批准作为晚期ALK阳性非小细胞肺癌(NSCLC)成年患者的一线治疗，以及用于治疗先前使用克唑替尼治疗的晚期ALK阳性非小细胞肺癌成年患者。

美国FDA于2015年12月11日批准Genentech公司生产的阿来替尼用于治ALK(anaplastic lymphoma kinase,间变性淋巴瘤激酶)阳性的晚期转移性非小细胞肺癌(NSCLC)，适用于对克唑替尼(crizotinib,辉瑞公司出品)不耐受或经Xalkori治疗后病情继续恶化的肺癌患者。

阿来替尼不能治愈肿瘤

阿来替尼虽然不能治愈肿瘤，但是在ALK阳性非小细胞肺癌患者中进行的精心设计的III期研究显示，在长达约19个月的随访中，与作为一线治疗的克唑替尼相比(ALEX研究)，以及与先前接受克唑替尼和铂类双重化疗的患者相比(ALUR研究)，阿来替尼显著改善了无进展生存期(PFS)。在这两种情况下，阿来替尼均可显著改善中枢神经系统(CNS)相关的结果。

阿来替尼治疗肿瘤的效果

背景：在未经治疗的晚期间变性淋巴瘤激酶突变阳性(ALK+)非小细胞肺癌(NSCLC)患者中进行的III期ALEX研究达到了其主要终点，即阿来替尼与克唑替尼相比，改善了无进展生存期(PFS)。

总的来说，303名年龄≥18岁的患者接受了1:1随机分组，接受每日两次剂量的阿来替尼600mg或克唑替尼250mg。在基线和随后的每8周对所有患者进行脑成像。终点(按亚组分析:有/无基线中枢神经系统转移的患者，既往接受/未接受放疗的患者)包括PFS、CNS客观缓解率(ORR)和CNS进展时间。

结果：总共有122名患者有独立审查委员会评估的基线中枢神经系统转移(阿来替尼，n=64克唑替尼，n=58)，43例有可测量的病变(阿来替尼，n=21克唑替尼，n=22)，46例之前接受过放疗(阿来替尼，n=25克唑替尼，n=21)。研究者评估的接受阿来替尼治疗的基线CNS转移患者的PFS风险比(HR)0.40，95%可信区间(CI):0.25-0.64]与未接受治疗的患者的PFS一致(HR0.51，95%CI:0.33-0.80)。不管以前是否接受过放疗，在患者中也观察到了类似的结果。与克唑替尼相比，阿来替尼的CNS进展时间明显更长，在有和无基线CNS转移的患者之间具有可比性。在既往接受过放疗的患者中，阿来替尼组的CNS ORR为85.7%，克唑替尼组为71.4%，而在未接受过放疗的患者中，CNS ORR分别为78.6%和40.0%。

结论：与克唑替尼相比，阿莱替尼在先前未治疗的晚期ALK+非小细胞肺癌患者中表现出更好的中枢神经系统活性和显著延迟的中枢神经系统进展，与先前的中枢神经系统疾病或放疗无关。

阿来替尼用法用量

在美国，阿来替尼适用于治疗ALK阳性转移性非小细胞肺癌成人患者。在欧盟和美国，阿来替尼的推荐剂量为600mg，每日两次。

总结

总体而言，阿来替尼具有可控的耐受性，大多数不良事件(AE)为轻度或中度。目前的证据表明，对于先前未经治疗或先前使用克唑替尼治疗的晚期ALK阳性非小细胞肺癌患者，阿来替尼是一种重要的治疗选择。在未经治疗的ALK阳性非小细胞肺癌中，无论EML4-ALK变异是否存在，阿来替尼继续显示出优于克唑替尼的研究者评估的PFS。

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