芬戈莫德与西尼莫德的区别？

芬戈莫德（Fingolimod）与西尼莫德（Fingolimod）均属于鞘氨醇-1-磷酸(S1P)受体调节剂，被广泛用于多发性硬化症(MS)的治疗药物，这是一种中枢神经系统自身免疫性疾病，两者在作用机制、不良反应、治疗效果等方面存在不同。

作用机制

芬戈莫德具有一种新颖的、特征明确的作用机制。它的治疗作用是通过鞘氨醇受体介导的，鞘氨醇受体普遍存在于人体细胞和组织表面，包括淋巴样细胞、中枢神经系统、心肌细胞和平滑肌细胞。

而siponimod是与S1P受体亚型1(S1P1)和亚型5(S1P5) 高亲和力结合，西尼莫德可阻止淋巴组胞从淋巴结外排。减少外周血淋巴细胞的数量。西尼莫德治疗多发性硬化的作用机制尚不清楚，但可能与减少淋巴细胞向中枢神经系统迁移有关。

不良反应

芬戈莫德相关性黄斑水肿(FAME)是最常见的眼部副作用，但也可能发生视网膜出血和视网膜静脉阻塞。视觉后果似乎是轻微的，在FAME的情况下，通常通过停止治疗来解决。此外，常见不良反应还包括流感、头痛、背痛、腹泻、咳嗽、肝转氨酶升高。

除了头痛、黄斑水肿等副作用外，西尼莫德还可引起高血压、跌倒、外周水肿、肝损伤、心动过缓、肢体疼痛等不良反应。

治疗效果

通过对fingolimod作用机制的分析，揭示了S1P受体1 (S1P1)在淋巴细胞循环中起重要作用，而fingolimod的分子靶点是S1P1。磷酸化的fingolimod作为S1P1的“功能性”拮抗剂，调节淋巴细胞循环，并显示出有效的免疫抑制活性。在临床研究中，芬戈莫德显著降低了多发性硬化症的复发率，已被80多个国家批准为多发性硬化症的治疗新药。

在EXPAND研究中，与安慰剂相比，Siponimod显著降低了继发性进行性多发性硬化症(SPMS)患者的确认残疾进展(CDP)、认知处理速度(CPS)恶化、复发和脑萎缩和炎症的磁共振成像(MRI)测量的风险。

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