




利奈唑胺是细菌蛋白质合成抑制剂,与细菌50s亚基上核糖体rna的23s位点结合,从而阻止形成70s始动复合物,前者为细菌转译过程中非常重要的组成部分。由于利奈唑胺不影响肽基转移酶活性,只是作用于翻译系统的起始阶段,抑制mrna与核糖体连接,从而抑制了细菌蛋白质的合成。那么,利奈唑胺对肺结核有效果吗?
选择2016年04月~2018年06月收治的111例广泛耐药结核病患者作为实验对象,比照组(55例):选择常规化疗方案展开治疗;实验组(56例):选择常规化疗+利奈唑胺方案展开治疗;比较两组广泛耐药结核病患者病灶吸收率、空洞闭合率、抗酸染色涂片阴性率、痰结核分枝杆菌阴性率、临床症状改善率、痰定量PCR阴性率以及治疗不良反应发生率。
结果显示,实验组广泛耐药结核病患者病灶吸收率、空洞闭合率、抗酸染色涂片阴性率、痰结核分枝杆菌阴性率、临床症状改善率、痰定量PCR阴性率均高于比照组明显(P<0.05);实验组广泛耐药结核病治疗不良反应发生率(10.71%)同比照组(20.00%)比较差异不明显(P>0.05)。 也就是说利奈唑胺显著改善了肺结核患者的临床症状,能够有效的治疗肺结核病症。
选择收治的96例MDR-TB患者,按照随机原则分为两组,其中观察组在治疗前6个月给予采用左氧氟沙星、吡嗉酰胺、丙硫异烟胺、异烟肼以及利奈唑胺,而后6个月予以左氧氟沙星、吡嗉酰胺、丙硫异烟胺、异烟肼巩固治疗,对照组患者治疗期间均不给予利奈唑胺,其余治疗药物同观察组。对比两组患者的痰菌阴转率、CT显示的病灶吸收情况以及不良反应的发生率。
结果在为期1年的治疗后,发现观察组患者在痰菌转阴率、病灶吸收率方面都要明显的优于对照组患者,差异显著(P<0.05);此外,对照组不良反应发生率为27.08%(13/48),观察组不良反应率则为31.25%(15/48),差异无统计学意义(P>0.05)。
结论:对于MDR-TB的患者而言,给予利奈唑胺联合其他抗结核药物治疗,可以有效的提高原始疗效,进一步提高病灶的吸收程度和转阴率,同时并不明显增加不良反应的发生率,值得临床推广。
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参考资料: FDA说明书,FDA更新于2024年11月14日的说明书https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/daf/index.cfm?event=overview.process&ApplNo=078061