赛立替尼属于二代间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性非小细胞肺癌的抗癌药，适用为有间变性淋巴瘤激酶(ALK)-阳性转移对克唑替尼进展或不能耐受的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的治疗。 赛立替尼是一种什么药物呢？ 赛立替尼是一种激酶抑制剂适用为对克唑替尼治疗后已进展或不能耐受的间变性淋巴瘤激酶(ALK)-阳性转移非小细胞肺癌(NSCLC)患者的治疗。那么赛立替尼治疗效果怎么样？一项开放临床试验，分析了赛立替尼治疗对克唑替尼进展或不能耐受的非小细胞肺癌患者的效果。 试验入组了163例克唑替尼耐药或不耐受的患者，进行分析。试验数据显示，赛立替尼一线治疗克唑替尼耐药的肺癌患者效果显著。赛立替尼的总应答率为54.6%(完全应答1.2%+部分应答53.4%)，持续应答时间为7.4个月。与克唑替尼不同的是，作为第二代ALK抑制剂在穿透血脑屏障方面赛立替尼有了大幅改进。早在该药品的I期临床研究中就有显示，赛立替尼亦对脑转移有一定的治疗作用。在ASCEND-1研究所入组的124例患者中有14例基线具有可评估脑转移灶的患者，在接受赛立替尼治疗后，7例脑转移治疗有效，3例稳定。研究发现，对赛立替尼耐药的脑转移患者中，使用赛立替尼后，脑转移病灶的控制率达到65.3%！ 赛立替尼作为ALK抑制剂，对表达EML4-ALK、NPM-ALK融合蛋白的细胞有抑制作用，能够克服色瑞替尼耐药性。体外研究显示其对ALK的抑制能力约为克唑替尼的20倍。ASCEND系列大型临床研究证实，赛立替尼治疗克唑替尼治疗后进展的ALK阳性晚期非小细胞，疗效明显优于化疗，安全性良好。赛立替尼上市后将为更多肺癌患者带来福音。

赛立替尼是一种什么药呢?上市了吗？它对肺癌的治疗有效果吗？下面就让小编来给大家解答一下。 赛立替尼是一种用于治疗（间变性淋巴瘤激酶）ALK阳性且曾接受克唑替尼治疗但毒性无法耐受或者疾病进展的转移性非小细胞肺癌（NSCLC）患者的激酶抑制剂。该药可能对肝功能有一定要求，对于肝功能异常的患者也不推荐使用该药。大约58%患者开始接受赛立替尼治疗后，可能进行至少1次药物减量治疗，且中位减量时间为治疗7周。若患者不能耐受口服300mg/日的治疗剂量建议停止治疗。 2014年4月29日，被FDA批准用于此前接受过克唑替尼治疗后进展、或对克唑替尼不耐受的ALK阳性非小细胞肺癌患者。2017年5月26日，被FDA批准用于ALK阳性非小细胞肺癌的一线用药。2018年5月31日，被CFDA批准用于克唑替尼耐药的ALK阳性的晚期非小细胞肺癌患者，其商品名为赛立替尼。 另外，研究显示，赛立替尼对出现脑转移的患者，其治疗颅内转移灶的效果要显著高于克唑替尼。此外，赛立替尼对ALK激酶的抑制活性约为克唑替尼的20倍。而且赛立替尼还可用于MET、ROS1、IGF1R、INSR、RET等基因突变的非小细胞肺癌患者。 若出现心脏衰竭、心律失常或电解质异常等情况，减量或停止服用赛立替尼。若患者被症断出患有肺炎，需立即停止赛立替尼。赛立替尼可能导致心动过缓，需定期监视心率和血压，依情况来减量或停止服用赛立替尼。赛立替尼可能导致高血糖，需监视葡萄糖和开始或优化抗高血糖药物，依情况来减量或停止服用赛立替尼。发生严重，危及生命或致命的ILD/肺炎，排除其他潜在的ILD/肺炎原因，并在诊断为治疗相关的ILD/肺炎的患者中永久停用赛立替尼。

ALK作为一种酪氨酸激酶影响着肿瘤细胞的生长，2007年发现在肺癌患者中由于染色体倒位形成棘皮动物微管相关类蛋白4（EML4）基因与ALK 基因的重排（EML4-ALK），促使肺癌发生和进展。目前随着医药事业的发展，肺癌靶向药发展最是迅速，目前已有：易瑞沙（吉非替尼）、特罗凯（厄洛替尼）、凯美纳（埃克替尼）、阿法替尼（2992）、AZD9291（奥希替尼）、克唑替尼、赞可达、阿雷替尼等，下面带大家一起来了解一下赞可达。 赞可达是美国FDA批准的第二个ALK抑制剂，属于二代间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性非小细胞肺癌的抗癌药适用为有间变性淋巴瘤激酶(ALK)-阳性转移对克唑替尼进展或不能耐受的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的治疗。几乎所有的靶向药在长时间服用之后，会出现耐药性，赞可达也不例外，赞可达耐药后怎么办？ 赞可达如果发生了耐药，患者一定要再重新进行一项基因检测，寻找发生耐药的机制，对症治疗。若发生的仍为ALK其他位点的基因突变，可以换用其他ALK抑制剂。最新的NCCN指南将劳拉替尼列为三线保底治疗推荐。劳拉替尼在Ⅱ期临床试验中显示出对肺肿瘤和脑转移瘤的持久的疗效。先前接受过2-3种ALK抑制剂治疗后的患者客观缓解率达39%，颅内缓解率达48%。若发生的是驱动基因旁路激活突变，包括EGFR旁路激活，KIT基因扩增，或其他驱动基因突变；若是EGFR、KIT或其他驱动突变导致的旁路激活，需要针对这些靶点突变用相应的靶向药。以上就是赞可达耐药后的处理方法，希望可以帮到大家。

赞可达是一种用于治疗（间变性淋巴瘤激酶）ALK阳性且曾接受克唑替尼治疗但毒性无法耐受或者疾病进展的转移性非小细胞肺癌（NSCLC）患者的激酶抑制剂。该药可能对肝功能有一定要求，对于肝功能异常的患者也不推荐使用该药。大约58%患者开始接受赞可达治疗后，可能进行至少1次药物减量治疗，且中位减量时间为治疗7周。若患者不能耐受口服300mg/日的治疗剂量建议停止治疗。 2014年4月29日，被FDA批准用于此前接受过克唑替尼治疗后进展、或对克唑替尼不耐受的ALK阳性非小细胞肺癌患者。2017年5月26日，被FDA批准用于ALK阳性非小细胞肺癌的一线用药。2018年5月31日，被CFDA批准用于克唑替尼耐药的ALK阳性的晚期非小细胞肺癌患者，其商品名为赞可达。 另外，研究显示，赞可达对出现脑转移的患者，其治疗颅内转移灶的效果要显著高于克唑替尼。此外，赞可达对ALK激酶的抑制活性约为克唑替尼的20倍。而且赞可达还可用于MET、ROS1、IGF1R、INSR、RET等基因突变的非小细胞肺癌患者。 若出现心脏衰竭、心律失常或电解质异常等情况，减量或停止服用赞可达。若患者被症断出患有肺炎，需立即停止赞可达。赞可达可能导致心动过缓，需定期监视心率和血压，依情况来减量或停止服用赞可达。赞可达可能导致高血糖，需监视葡萄糖和开始或优化抗高血糖药物，依情况来减量或停止服用赞可达。发生严重，危及生命或致命的ILD/肺炎，排除其他潜在的ILD/肺炎原因，并在诊断为治疗相关的ILD/肺炎的患者中永久停用赞可达。

2018年5月31日，国内首个用于治疗间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性的非小细胞肺癌（NSCLC）的二代小分子靶向治疗药物，来自诺华的口服小分子ALK抑制剂赞可达胶囊 ，获得国家药品监督管局批准在华上市，适用于此前接受过赞可达治疗后进展、或对赞可达不耐受的间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）患者，填补这一肺癌治疗领域的临床空白，为患者带来切实获益。 肺癌在中国的发病率及死亡率均位列恶性肿瘤第一位，随着大家对于肺癌的关注度逐步提升，其致病的风险因素也越来越为人们所熟知，譬如吸烟、职业工作、空气污染、遗传或基因突变等等。幸运的是，随着精准治疗的发展，目前已经有了许多针对基因突变的靶向治疗药物，患者的生存时间有望得到延长。然而我国整体肺癌基因突变患者的治疗率却仍属偏低，其中一部分患者是因为没有进行基因检测而错失最好的治疗机会，另一部分患者则是因为治疗费用望而却步。 赞可达自从美国FDA获批上市后，价格就是很多患者比较关心的问题。据了解，2018年5月31日二代ALK抑制剂赞可达正式在国内获批，为中国ALK阳性晚期非小细胞肺癌患者提供新的治疗选择。 在中国售卖的是瑞士诺华生产的赞可达原厂药，规格150mg*150胶囊，医保后售价约29700元。目前，赞可达仿制药已经获批上市，价格较便宜，规格150mg*90胶囊，售价约5500元；规格150mg*30胶囊，售价2500元；规格150mg*50胶囊，售价4000元左右。

用任何药物都会有注意事项，赞可达也不例外。赞可达在癌症的治疗方面效果是比显著的，它被用于有间变性淋巴瘤激酶(ALK)一阳性转移对克哇替尼进展或不能耐受的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的治疗。对于肺癌传统治疗方式是患者在接受克唑替尼治疗后效果不佳或者出现耐药后，再使用赞可达，赞可达以二线治疗为主。 最新研究发现，直接选择赞可达进行治疗，疗效更可观。研究中，一组患者使用传统治疗方式，一组患者直接使用赞可达进行治疗，使用传统治疗方式进行治疗的患者中位无进展生存期大约为10个月，而直接使用赞可达进行治疗的患者中位无进展生存期可以达到16个月。 中晚期肺癌患者很容易发生脑转移的现象，很多抗癌药由于很难通过大脑周围的血脑屏障保护，对脑部肿瘤的疗效并不理想。但是，赞可达却可以顺利通过血脑屏障，对肺癌脑转移患者起到较好的治疗效果。那么服用赞可达需要注意什么呢？ （1）严重和持续胃肠道毒性：36%患者由于发生腹泻、恶心、呕吐、或腹痛需要调整剂量。如对止吐药或止泻药无反应，应减低剂量。 （2）肝毒性：赞可达或有肝毒性，至少每月检查肝功。出现肝损伤时考虑暂停、减低剂量或永久终止赞可达治疗。 （3）间质性肺疾病(ILD)/肺炎：2.4%患者发生，诊断有治疗相关ILD/肺炎应永久终止赞可达治疗。 （4）QT间期延长：赞可达可能导致QTc间期延长。要监视患者的心电图和电解质情况。若患者有充血性心衰、心动过缓、电解质异常，或患者正在使用已知延长QTc间期药物等情况，则不给药或减低剂量，或永久终止赞可达治疗。

赞可达属于二代间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性非小细胞肺癌的抗癌药，适用为有间变性淋巴瘤激酶(ALK)-阳性转移对克唑替尼进展或不能耐受的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的治疗。那么赞可达在国内上市了吗？ 赞可达是一种激酶抑制剂适用为对克唑替尼治疗后已进展或不能耐受的间变性淋巴瘤激酶(ALK)-阳性转移非小细胞肺癌(NSCLC)患者的治疗。那么赞可达治疗效果怎么样？一项开放临床试验，分析了赞可达治疗对克唑替尼进展或不能耐受的非小细胞肺癌患者的效果。试验入组了163例克唑替尼耐药或不耐受的患者，进行分析。试验数据显示，赞可达一线治疗克唑替尼耐药的肺癌患者效果显著。赛立替尼的总应答率为54.6%(完全应答1.2%+部分应答53.4%)，持续应答时间为7.4个月。与克唑替尼不同的是，作为第二代ALK抑制剂在穿透血脑屏障方面赛立替尼有了大幅改进。早在该药品的I期临床研究中就有显示，赛立替尼亦对脑转移有一定的治疗作用。在ASCEND-1研究所入组的124例患者中有14例基线具有可评估脑转移灶的患者，在接受赛立替尼治疗后，7例脑转移治疗有效，3例稳定。 2018年5月31日二代ALK抑制剂色瑞替尼(Ceritinib)正式在国内获批，为中国ALK阳性晚期非小细胞肺癌患者提供新的治疗选择。美国FDA批准了色瑞替尼的新的适应症申请，批准用于ALK阳性的转移性非小细胞肺癌患者的一线治疗，为肺癌的治疗再添新药。 赞可达是ALK抑制剂，对表达EML4-ALK、NPM-ALK融合蛋白的细胞有抑制作用，能够克服克唑替尼耐药性。赞可达（Ceritinib）是第二代口服小分子ALK酪氨酸激酶抑制剂（TKI），体外研究显示其对ALK的抑制能力约为克唑替尼的20倍。ASCEND系列大型临床研究证实，赞可达治疗克唑替尼治疗后进展的ALK阳性晚期非小细胞，疗效明显优于化疗，安全性良好。

抗癌药物赞可达上市没？在2017年12月11日诺华提交的ALK阳性非小细胞肺癌二代靶向药赞可达上市申请，正式获得CDE承办受理，2018年5月31日，二代ALK抑制剂赞可达正式在国内获批，为中国ALK阳性晚期非小细胞肺癌患者提供新的治疗选择。 同时，赞可达对肺癌脑转移的治疗效果也非常好。中晚期肺癌很容易出现脑转移，由于大脑周围有血脑屏障保护，很多抗癌药对脑部肿瘤效果不佳，比如克唑替尼就很难通过血脑屏障。但是赞可达能顺利通过血脑屏障，对肺癌脑转移的治疗效果非常显著。 赞可达也存在着明显的副作用，包括腹泻、恶心、呕吐等。最开始赞可达的推荐服用方法是空腹服用，后来的研究发现，随餐服用（和食物一起吃）能显著减轻赞可达的副作用，于是推荐的服用方法就改为随餐服用，既保持了良好的疗效，同时又降低了药物的不良反应，提高了药物经济学。 中晚期肺癌患者很容易发生脑转移的现象，很多抗癌药由于很难通过大脑周围的血脑屏障保护，对脑部肿瘤的疗效并不理想。但是，赞可达却可以顺利通过血脑屏障，对肺癌脑转移患者起到较好的治疗效果。 赞可达作为ALK抑制剂，对表达EML4-ALK、NPM-ALK融合蛋白的细胞有抑制作用，能够克服赞可达耐药性。体外研究显示其对ALK的抑制能力约为克唑替尼的20倍。ASCEND系列大型临床研究证实，赞可达治疗克唑替尼治疗后进展的ALK阳性晚期非小细胞，疗效明显优于化疗，安全性良好。赞可达上市后将为更多肺癌患者带来福音。

赞可达是新一代抗癌药，很多患者对它的用法和用量并不熟悉，下面就让我们一起来看看吧！ 赞可达是一种用于治疗（间变性淋巴瘤激酶）ALK阳性且曾接受克唑替尼治疗但毒性无法耐受或者疾病进展的转移性非小细胞肺癌（NSCLC）患者的激酶抑制剂。该药可能对肝功能有一定要求，对于肝功能异常的患者也不推荐使用该药。大约58%患者开始接受治疗后，可能进行至少1次药物减量治疗，且中位减量时间为治疗7周。若患者不能耐受口服300mg/日的治疗剂量建议停止治疗。 赞可达的用法用量：关于赞可达的用量，说明书推荐的标准剂量是750mg/天。但是在一项针对亚裔患者的研究中，患者每天450mg随餐服用与每天750mg空腹服用，所出现的客观缓解率和疾病控制率相当，而且每天服用450mg赛瑞替尼的患者胃肠道耐受性明显改善。更重要的是，每天450mg的患者的PFS已经超过了25个月，而每天750mg的患者只有16个月。因此，对于亚裔患者来说，450mg随餐服用，效果更好。 临床疗效方面：对于ALK阳性NSCLC，一线治疗选择众多，比如克唑替尼、赞可达、阿来替尼。赞可达成为一线用药主要是基于ASCEND-4临床试验，该研究显示，相比化疗，赞可达PFS显著提高（16.6 vs.8.1月），对于有脑转移的患者，赞可达具有入脑能力，因此疗效也更好，其有效率达到了70%，远超化疗的30%。 赞可达因对肿瘤的高反应率及持续应答于2014年经美国FDA加速批准上市。最常见不良反应(发生率至少 25%)为腹泻，恶心，转氨酶升高，呕吐，腹痛，疲乏，食欲减退和便秘。赞可达的推荐剂量为750 mg，每天1次，口服直至疾病进展或不可接受的毒性，在空胃给予赞可达(即，不要在进餐的2小时内给予)。与克唑替尼一样，服药期间不能食用葡萄汁柚子汁。

肺癌是原发性支气管肺癌的简称，是最常见的肺部原发性恶性肿瘤，起源于气管、支气管黏膜或腺体，发病率和死亡率增长快，是威胁生命的最大的恶性肿瘤之一。 针对肺癌的治疗，要属赞可达的疗效比较好。赞可达是第二代ALK靶向药物，主要用药对象是ALK融合突变的非小细胞肺癌患者，尤其对使用克唑替尼后出现进展或不耐受的患者具有比较理想的治疗效果。赞可达已于2018年5月在中国获批上市，目前，已进入医保目录。 研究发现，接受化疗治疗的患者，中位无进展生存期是8个月左右，而接受赞可达治疗的患者，中位无进展生存期可延长至16个月左右。接受化疗治疗的患者，缓解率为26%左右，而接受赞可达治疗的患者，缓解率能够达到72%左右。可见赞可达可显著延长患者的中位无进展生存期，并让患者获得更高的缓解率。 赞可达出现以前，肺癌患者使用的是第一代针对ALK突变的肺癌靶向药，以克唑替尼为主。然而，克唑替尼在使用大约一年以后，患者就会出现耐药，影响后期治疗效果。第二代ALK靶向药赞可达就是针对在接受第一代ALK靶向药克唑替尼治疗后，疗效不理想或者出现耐药的非小细胞肺癌患者而研发的，因此在疗效方面也表现出极大的优势。有试验发现，患者在接受克唑替尼治疗产生耐药以后，换用赞可达可使肿瘤显著缩小，更理想的现象是部分患者的中位生存期超过了七年。 传统治疗方式是患者在接受克唑替尼治疗后效果不佳或者出现耐药后，再使用塞瑞替尼，塞瑞替尼以二线治疗为主。最新研究发现，直接选择赞可达进行治疗，疗效更可观。研究中，一组患者使用传统治疗方式，一组患者直接使用赞可达进行治疗，使用传统治疗方式进行治疗的患者中位无进展生存期大约为10个月，而直接使用赞可达进行治疗的患者中位无进展生存期可以达到16个月。 中晚期肺癌患者很容易发生脑转移的现象，很多抗癌药由于很难通过大脑周围的血脑屏障保护，对脑部肿瘤的疗效并不理想。但是，赞可达却可以顺利通过血脑屏障，对肺癌脑转移患者起到较好的治疗效果。

多年来，转移性非小细胞肺癌（NSCLC）的一线标准治疗为含铂类系统性化疗。随着靶向药物的研发改变了这种治疗模式。与传统的化疗相比，靶向治疗明显提高了客观反应率（ORR）、无进展生存时间（DFS）和总生存（OS）。赞可达是一种口服小分子ATP竞争的ALK TKI。临床前研究中，赞可达表现出比克唑替尼更强效的ALK抑制作用。 另外，赞可达可能克服获得性L1196M看家突变，赞可达的剂量爬坡试验明确了最大耐受剂量（MTD）。根据剂量限制毒性研究确定MTD为750mg：恶心、呕吐、腹泻、脱水、ALT升高和低磷血症。750mg组，62%患者需要至少一次剂量下调。78例治疗患者中，ORR为59%。曾接受克唑替尼（n=83例）治疗的患者接受赞可达每天400mg（45例）和每天750mg（28例）治疗的ORR为56%。　　 之前未接受克唑替尼治疗的ORR为62%。值得注意的是，赞可达对曾接受克唑替尼治疗后出现脑转移的患者也有效。整组中位PFS为7.0个月。对于曾接受克唑替尼治疗的患者中位PFS为6.9个月，而无ALK-TKI治疗为10.4个月，PFS在脑转移中无明显差异。1年的OS为65%。只有19例患者接受克唑替尼治疗过程中进展，而这些患者均为FISH明确的ALK重排。 在一项随机对照、开放性3期研究ASCEND-5中，研究人员将来自20个国家99个研究中心的200余例患者以1:1的比例随机分配至赞可达组和化疗组(培美曲塞或多西他赛单药化疗)。研究人员发现，相较化疗组，赞可达组患者的中位无进展生存期有显著改善(5.4个月vs1.6个月;风险比0.49;P<0.0001)。由此可见，赞可达的效果还是很好的。

ALK作为一种酪氨酸激酶影响着肿瘤细胞的生长，2007年发现在肺癌患者中由于染色体倒位形成棘皮动物微管相关类蛋白4（EML4）基因与ALK 基因的重排（EML4-ALK），促使肺癌发生和进展。目前随着医药事业的发展，肺癌靶向药发展最是迅速，目前已有：易瑞沙（吉非替尼）、特罗凯（厄洛替尼）、凯美纳（埃克替尼）、阿法替尼（2992）、AZD9291（奥希替尼）、克唑替尼、色瑞替尼、阿雷替尼等，下面带大家一起来了解一下色瑞替尼。 色瑞替尼(ceritinib)是美国FDA批准的第二个ALK抑制剂，属于二代间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性非小细胞肺癌的抗癌药适用为有间变性淋巴瘤激酶(ALK)-阳性转移对克唑替尼进展或不能耐受的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的治疗。几乎所有的靶向药在长时间服用之后，会出现耐药性，色瑞替尼也不例外，色瑞替尼耐药后怎么办？ 色瑞替尼如果发生了耐药，患者一定要再重新进行一项基因检测，寻找发生耐药的机制，对症治疗。若发生的仍为ALK其他位点的基因突变，可以换用其他ALK抑制剂。最新的NCCN指南将劳拉替尼列为三线保底治疗推荐。劳拉替尼在Ⅱ期临床试验中显示出对肺肿瘤和脑转移瘤的持久的疗效。先前接受过2-3种ALK抑制剂治疗后的患者客观缓解率达39%，颅内缓解率达48%。若发生的是驱动基因旁路激活突变，包括EGFR旁路激活，KIT基因扩增，或其他驱动基因突变；若是EGFR、KIT或其他驱动突变导致的旁路激活，需要针对这些靶点突变用相应的靶向药。

Zykadia怎么使用呢？色瑞替尼（Zykadia）建议在有使用经验的医疗机构中并在特定的专业技术人员指导下使用，同时建议进行ALK基因评估，获得充分证实的ALK阳性评估结果。Zykadia为胶囊剂型，规格为150mg。Zykadia推荐剂量是750mg（相当于5粒），每天一次。空腹口服（饭前或者饭后2小时以上），但要注意不应与葡萄汁，西柚汁等同服。直至疾病进展或患者不能耐受毒性终止用药，并根据患者状态和不良反应情况酌情减量。 色瑞替尼（Zykadia）的剂量调整： Zykadia不良反应剂量调整：约60%患者在推荐剂量开始治疗需要至少一次剂量减低而至首次剂量减低中位时间为7周。对不能耐受每天300 mg的患者终止色瑞替尼。 色瑞替尼（Zykadia）在服用过程中针对不良反应及强CYP3A4 抑制剂要进行对应的剂量调整。对不良反应剂量调整:约60%患者在推荐剂量开始治疗需要至少一次剂量减低而至首次剂量减低中位时间为7周。对不能耐受每天300 mg的患者终止色瑞替尼（Zykadia）。 对强CYP3A4 抑制剂调整剂量:用色色瑞替尼（Zykadia）治疗期间避免同时使用强CYP3A抑制剂。如一种强CYP3A抑制剂的同时使用是不可避免的，减低色瑞替尼剂量约三分之一，取整至最近150 mg剂量强度。强CYP3A抑制剂终止后，恢复开始用强CYP3A4抑制剂以前色瑞替尼（Zykadia）剂量。

色瑞替尼（Ceritinib）以ALK为靶点，对表达EML4-ALK和NPM -ALK融合蛋白的细胞有抑制作用，进而抑制肿瘤细胞的增殖。Ceritinib适用于以下患者治疗：色瑞替尼适用于ALK阳性的转移NSCLC患者的治疗，特别是对应用克唑替尼后进展或不能耐受的患者有着主要的作用。 Ceritinib推荐剂量是750mg（相当于5粒），每天一次。空腹口服（饭前或者饭后2小时以上），但要注意不应与葡萄汁，西柚汁等同服。直至疾病进展或患者不能耐受毒性终止用药，并根据患者状态和不良反应情况酌情减量。 特殊人群使用色瑞替尼（Ceritinib）： 儿童使用：尚未确定色瑞替尼在儿童患者的安全性和有效性。 肝受损：色瑞替尼是主要地通过肝脏消除，有肝受损患者可能增加暴露。根据群体药代动力学分析的结果对有轻度肝受损患者(总胆红素小于或等于ULN和AST大于ULN或总胆红素大于ULN 1.0至1.5倍和任何AST)建议不剂量调整。对有中度至严重肝受损患者没有确定推荐剂量。 哺乳母亲：不知道色瑞替尼（Ceritinib）或其代谢物是否在人乳汁中存在。因为人乳汁中存在许多药物和因为哺乳婴儿来自色瑞替尼潜在严重不良反应，忠告母亲终止哺乳。 生殖潜能女性和男性：避孕根据其作用机制，当给予妊娠妇女色瑞替尼（Ceritinib）可能致胎儿危害。忠告有生殖潜能女性用色瑞替尼治疗期间和完成治疗后至少2周使用有效避孕。

Ceritinib中文说明书 通用名称：色瑞替尼 商品名称：spexib 全部名称：赛立替尼,色瑞替尼,赛瑞替尼,Ceritinib,LDK378,Zykadia,spexib 适应症： 赛立替尼是一种激酶抑制剂适用为对克唑替尼[crizotinib]治疗后已进展或不能耐受的间变性淋巴瘤激酶(ALK)-阳性转移非小细胞肺癌(NSCLC)患者的治疗。这个是一种是在根据肿瘤反应率和反应时间在加速批准下被批准的。尚未确定生存或疾病-相关症状改善。可能依验证性试验临床获益证实和描述情况而确定继续批准这个适应症。 剂型和规格：赛立替尼是胶囊剂型，每盒规格是150 mg*50粒。 用法用量：赛立替尼的推荐剂量是每天1次口服750 mg(5粒)，空腹情况下服用赛立替尼。如果漏服了一次，可以及时补服，但是如果距离下一次服药小于12小时则不用补服，最好避免漏服的情况。赛立替尼和克唑替尼一样，不能和不可与葡萄柚子汁一起服用。如果出现严重副作用导致不耐受，可以调整赛立替尼每天的服用剂量。副作用：最常见不良反应包括腹泻、恶心、呕吐、疲乏、腹痛、食欲减退、体重减轻、转氨酶升高等。 注意事项： Ceritinib可能会导致肝毒性、 心动过缓等，患者应该监查肝实验室检验、定期监视心率等。对于肝功能异常严重的患者不建议服用赛立替尼，在用药期间注意监测肝功能情况，必要时可以进行保肝处理。 禁忌： 对Ceritinib或药物的非活性成份严重过敏者禁用。 贮藏： Ceritinib保存于25℃；允许范围为15℃--30℃。

色瑞替尼（赛瑞替尼）是晚期转移性非小细胞肺癌的一种小分子靶向药物，色瑞替尼对EML4-ALK、NPM-ALK基因表达融合蛋白的细胞有抑制作用，能够克服克唑替尼的耐药性。 【适应症】 色瑞替尼适用为有间变性淋巴瘤激酶(ALK)-阳性转移对克唑替尼进展或不能耐受的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的治疗。 【用法用量】 推荐剂量750 mg。空腹给予赛瑞替尼(即，不要餐后2小时内给予)，每天1次。对有中度至严重肝受损患者尚未确定推荐剂量若不小心出现漏服，发现时，与下一次服药相差大于12小时，则立即补服；若与下一次服药相差不到12小时，则不要补服，继续按常规的时间服用下一次的药物即可。 剂量调整：约60%患者在推荐剂量开始治疗需要至少一次剂量减低而至首次剂量减低中位时间为7周。对不能耐受每天300 mg的患者终止赛瑞替尼。 【副作用】 赛瑞替尼最常见不良反应(发生率至少25%)为腹泻，恶心，转氨酶升高，呕吐，腹痛，疲乏，食欲减退和便秘。 【注意事项】 1、严重和持续胃肠道毒性：如止抗吐药或止泻药无反应不给药，通过减低赛瑞替尼剂量来调节。 2、肝毒性：赛瑞替尼可能致肝毒性。至少每月监查肝实验检验。 3、间质性肺疾病(ILD)/肺炎：在4%患者中发生。在被诊断有治疗相关ILD/肺炎患者中永久终止赛瑞替尼。 4、肝功能异常：在用药期间注意监测肝功能情况，必要时可以进行保肝处理。 5、高血糖：赛瑞替尼可能致高血糖。监视葡萄糖和如指示开始或优化抗高血糖药物。出现异常减低剂量，或永久终止赞可达。 6、 胚胎胎儿毒性：赛瑞替尼可能致胎儿危害。忠告有生殖潜能女性对胎儿潜在风险。

色瑞替尼(spexib)是美国FDA批准的第二个ALK抑制剂，属于二代间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性非小细胞肺癌的抗癌药，色瑞替尼适用于ALK阳性的转移NSCLC患者的治疗，特别是对应用克唑替尼后进展或不能耐受的患者有着主要的作用。另外有研究表明，色瑞替尼(spexib)对于出现脑转移的非小细胞肺癌患者也有不错的效果。 非小细胞肺癌（NSCLC）患者在治疗过程中约一半会出现脑转移，其中包括极为“凶险”的脑膜转移，未经治疗的NSCLC脑膜转移患者生存期仅为4~6周，脑转移已成为目前肺癌诊疗的难点。目前，在西班牙巴塞罗那举行的欧洲肿瘤内科学会（ESMO）年会上公布的ASCEND-7研究结果。 ASCEND-7研究设计上的第二个特点是将脑膜转移NSCLC患者单独分组，以便评估色瑞替尼(spexib)对经治ALK+NSCLC脑膜转移患者的疗效和安全性。既往临床研究纳入的脑转移/脑膜转移NSCLC患者大多为无症状患者，而ASCEND-7研究纳入的研究对象包括了有症状患者，这说明ASCEND-7研究在设计上尝试做出突破，旨在有症状的脑转移/脑膜转移NSCLC患者中，进一步证实二代ALK抑制剂色瑞替尼（SPEXIB）的疗效和安全性。 ASCEND-7研究结果显示，色瑞替尼(spexib)为NSCLC脑转移治疗带来喜讯：色瑞替尼(spexib)用于有症状或进展期的脑转移/脑膜转移ALK+NSCLC患者取得了令人惊喜的疗效。

2014年4月底，FDA批准抗癌药Zykadia(ceritinib)LDK378 色瑞替尼胶囊上市，用于经Xalkori(crizotinib克唑替尼)治疗后病情恶化或对Xalkori不耐受的间变性淋巴瘤激酶阳性(ALK+)转移性非小细胞肺癌(NSCLC)患者的治疗。2017年5月26日，赛立替尼被FDA批准用于ALK阳性非小细胞肺癌的一线用药。2018年5月31日，赛立替尼被CFDA批准用于克唑替尼耐药的ALK阳性的晚期非小细胞肺癌患者。 LDK378治疗效果如何？ 色瑞替尼（LDK378）的获批，是基于一项关键临床试验的数据。该试验在163例经Xalkori克里唑蒂尼治疗后病情恶化或对Xalkori不耐受的 ALK+NSCLC患者中开展。该研究群体中，肿瘤转移的最常见部位为脑(60%)、肝脏(42%)、骨骼(42%)。研究数据表明，Zykadia色瑞替尼治疗取得了54.6%的总响应率(ORR)，平均响应持续时间为7.4个月。 LDK378是首个对间变性淋巴瘤激酶(ALK)进行靶向治疗的药物。目前，该药已获全球60多个国家批准，包括美国、欧盟、加拿大、中国、韩国、日本、澳大利亚、印度等。LDK378的上市，已极大地改变了晚期ALK+NSCLC患者的临床治疗。其中印度上市的LDK378是全球性价比最高的一款，目前印度版的LDK378还没有在国内上市，患者可以自行医伴旅了解印度版LDK378的详情情况。

赛瑞替尼是一种激酶抑制剂适，美国FDA批准赛立替尼用为对克唑替尼[crizotinib]治疗后已进展或不能耐受的间变性淋巴瘤激酶(ALK)-阳性转移非小细胞肺癌(NSCLC)患者。 2014年4月被美国FDA批准上市，间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合基因（亦称重排）是继EGFR基因突变后在非小细胞肺癌（NSCLC）中发现的又一具有针对性靶向药物治疗的肿瘤驱动基因。ALK融合基因发生于3%-7%的NSCLC患者，赛瑞替尼治疗肺癌效果怎样？ 针对ALK阳性晚期非小细胞肺癌耐药后治疗的ASCEND-2 Ⅱ期研究（发表在JCO）显示，赛瑞替尼的全身和颅内反应良好，毒性可控。承接ASCEND-1，ASCEND-2主要目标患者群体为克唑替尼治疗耐药合并脑转移的晚期NSCLC。 2012-2013年，ASCEND-2纳入140名含铂两种以上化疗失败且克唑替尼治疗失败的Ⅳ期NSCLC患者，100例（71%）存在无症状或稳定的脑转移病灶。治疗给予色瑞替尼750 mg/d口服。中位治疗时间8.8个月，中位随访时间11.3个月。 赛瑞替尼治疗的全身反应：总缓解率（研究者评估，下同）为38.6%；疾病控制率为77.1%。中位至缓解时间为1.8个月（1.6-5.6个月）。中位缓解持续时间为9.7个月；中位无进展生存期为5.7个月。脑转移治疗反应：颅内总缓解率达45.0%，疾病控制率为74.0%，中位持续缓解时间9.2个月。

ALK是一种间变性淋巴瘤激酶，大约3-5%的非小细胞肺癌（Non-small Cell Lung Cancer, NSCLC）出现ALK重排，此类肺癌对酪氨酸激酶抑制剂（如克唑替尼）有较强的敏感性。赛瑞替尼适用为有间变性淋巴瘤激酶(ALK)-阳性转移对克唑替尼进展或不能耐受的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的治疗。 赛瑞替尼的治疗效果好吗？ ASCEND-2 研究对象：ALK重排晚期NSCLC，包括曾接受至少一种铂类基础化疗，以及克唑替尼治疗中疾病进展的患者，共140例。其中100例（71.4%）基线存在无症状或神经系统症状稳定的脑转移。患者口服赛瑞替尼750mg/d。研究者根据RECIST v1.1标准对患者全身和颅内治疗反应情况进行评估。应用肺癌症状量表和欧洲癌症研究与治疗组织对患者报告结局进行评估。 终点：主要终点为总缓解率；次要终点包括总生存（OS）、安全性和患者报告结局（POR） 。中位治疗时间8.8个月，随访时间11.3个月。 研究者评价的总缓解率为38.6%，疾病控制率77.1%。中位至缓解时间1.8个月，中位持续续缓解时间9.7个月。 中位无进展生存期（PFS）为5.7个月，中位OS为14.9个月（还没到终点），12个月OS率63.8%。 对于100例基线脑转移患者，研究者评价的总缓解率为33%；其中20例患者转移灶在基线时脑处于活动性，总缓解率为45%。 对于所有患者，赛瑞替尼最常见的不良事件（1-2级）是恶心（81.4%）、腹泻（80.0%）、呕吐（62.9%）。