西尼莫德并不能治愈多发性硬化症。但作为新一代的选择性磷酸鞘氨醇-(S1P1)受体调节药,西尼莫德可以很好的缓解多发性硬化症的症状,并控制病情的发展。
多发性硬化是一种慢性炎症性神经疾病,西尼莫德(Mayzent)是继发性进行性多发性硬化成年患者的第一个口服治疗选择。
西尼莫德是1型和5型鞘氨醇-1-磷酸(S1P)受体的选择性调节剂,口服siponimod(Mayzent)是下一代选择性1-磷酸鞘氨醇受体(S1PR)1和5调节剂,已在多个国家批准用于治疗继发性进行性多发性硬化(SPMS)。
作为S1P1受体调节剂,西尼莫德减少淋巴细胞从淋巴结流出,从而抑制它们从外周向中枢神经系统的迁移。由于其外周免疫调节作用,与安慰剂相比,西尼莫德减少了磁共振成像(MRI)损伤(钆增强和新的/扩大的T2高信号)和复发活动。独立于这些作用,西尼莫德可以穿透血脑屏障,并通过结合多种脑细胞(包括星形胶质细胞、少突胶质细胞、神经元和小胶质细胞)上的S1P1和S1P5受体,发挥调节神经炎症和神经变性的作用。它还可以促进髓鞘再生,防止活化有害细胞,延迟患者残疾进展和保留认知功能。
西尼莫德虽然不能治愈多发性硬化症,但能够提高客观缓解率,改善患者的不适症状,提高生活质量。在一项针对多种SPMS患者的pivotal EXPAND试验(双盲治疗的中位持续时间为18个月)中,每日一次口服西尼莫德2mg(6天内的初始剂量滴定)在减少疾病活动和残疾进展的临床和MRI确定的结果(包括扩展残疾状态量表(EDSS)中3个月确认的残疾进展)方面显著优于安慰剂,并且在研究的核心阶段通常耐受性良好。
西尼莫德治疗继发性进行性MS的III期试验显示,与安慰剂相比,活性药物在减少残疾进展方面具有显著效果。西尼莫德表现出对1型和5型S1P受体的选择性亲和力,这表明与具有3型S1P受体亲和力的调节剂相比,其心动过缓和血管收缩的风险可能较低。
1、CYP2C9*3/*3基因型,在开始西尼莫德治疗前,检测患者以确定CYP2C9基因型。
2、在过去6个月内发生卒中、不稳定型心绞痛、心肌梗死、TIA、需要住院的失代偿性心力衰竭或III级或IV级心力衰竭。
3、存在莫氏II型二度、三度AV传导阻滞或病态窦房结综合征,除非患者的起搏器功能。
虽然西尼莫德不能彻底治愈多发性硬化症,但通过积极的配合医生使用药物,可以有效地控制病情的发展,并降低复发的几率。
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注:文章信息来源于网络,仅供医护人员内部讨论,不作为用药依据,具体用药指引,请咨询主治医师。
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