索拉菲尼作用机制说明

索拉菲尼（多吉美,Sorafenib,Sorafenat,Soranib,Soranix）是一种新型多靶点抗肿瘤延误，也是一种小分子多激酶拟制剂，体内外均表明，索拉菲尼通过拟制抗肿瘤新生血管生成和细胞增殖作用，破坏肿瘤的微血管，最终拟制肿瘤的生长。

那么索拉菲尼的具体作用机制有哪些呢？

1）、拟制集中受体络氨酸激酶活性，包括血管内皮生长因子受体VEGFR1/2/3、血小板衍生生长因子受体PDGFR、纤维母细胞生长因子受体FGFR、Ret、FLT和c-Kit，阻断肿瘤血管生成，减少肿瘤细胞营养供应，从而拟制肿瘤增殖和转移。

2）、索拉菲尼拟制肿瘤细胞增生，是通过拟制KIT和FLT-3上游受体络氨酸激酶和下游RAF-MEK-ERK途径中的丝氨酸-苏氨酸激酶；其拟制肿瘤血管的生成，是通过拟制上游的VRGFR-2和PDGFR受体络氨酸激酶，也可通过拟制下游的Raf丝氨酸/苏氨酸激酶，从而有效地阻断受体络氨酸激酶信号转导同乐，进而发挥多途径和多通路的抗肿瘤效应。

此外，凋亡也是索拉非尼抑制肿瘤细胞增殖的一条很重要的途径，研究证明索拉非尼对人类肝癌细胞系 HepG2 和 PLC/PRF/5 具有抑制肿瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡的作用，同时其在动物移植瘤模型中也显示了广泛的抗肿瘤活性。