西尼莫德是化疗药吗？

西尼莫德并不是化疗药，而是一种靶向药。西尼莫德靶向的是CD52分子，西尼莫德是针对特定分子靶点（CD52分子）设计的药物。

西尼莫德是一种鞘氨醇-1-磷酸受体(S1P)调节剂，能与淋巴细胞上的S1P1亚型受体结合，阻止淋巴细胞从淋巴结逸出，减少外周血淋巴细胞的数量。

西尼莫德的作用机制

西尼莫德(siponimod)是一种S1P受体调节剂，以高亲和力与S1P受体1和5结合，西尼莫德可阻断淋巴细胞从淋巴结流出的能力，减少外周血中淋巴细胞的数量。

尚不清楚西尼莫德在多发性硬化中发挥治疗作用的机制，但可能与减少淋巴细胞迁移至中枢神经系统有关，并可能具有直接的神经保护作用。

西尼莫德的疗效

在一项双盲3期试验中纳入1645名符合条件的多发性硬化症患者，随机分配接受西尼莫德(n=1099)或安慰剂组(n=546)，持续长达3年或直到出现预先指定数量的确诊残疾进展(CDP)事件。

基线时，首次出现多发性硬化症状的平均时间为16±8年(SD 8±3)，转变为SPMS的平均时间为3±8年(SD 3±5)；1055名(64%)患者在过去2年中没有复发，1651名患者中有918名(56%)需要步行辅助。903名(82%)接受西波莫德治疗的患者和424名(78%)接受安慰剂治疗的患者完成了研究。

1096名接受西波莫德治疗的患者中有288名(26%)和545名接受安慰剂治疗的患者中有173名(32%)出现3个月CDP。西尼莫德在降低经证实的残疾进展风险方面优于安慰剂。

与安慰剂相比，西尼莫德未显著延迟至25英尺步行计时恶化20%的时间，与接受安慰剂治疗的患者相比，接受西尼莫德治疗的患者的年化复发率相对降低55%，年化复发率的绝对降低为0.089。尽管在活动性 SPMS 患者西尼莫德对残疾进展具有显著影响，但西尼莫德在非活动性 SPMS 患者中的作用无统计学显著性。

西尼莫德降低了残疾进展的风险，其安全性与其他S1P调节剂相似，有可能成为SPMS的一种有效治疗方法。

多发性硬化急性期治疗以减轻症状、改善残疾程度为主，缓解期以减少复发、减少颅内病灶及提高生存质量为主。急性期首选激素治疗，对于激素治疗疗效不佳或有禁忌证的患者，可选择静脉注射大剂量免疫球蛋白和（或）血浆置换疗法。

缓解期为疾病修正治疗，目前已成为MS治疗的长期综合管理策略，DMT(DMT药物有注射用干扰素β-1b、特立氟胺、芬戈莫德、西尼莫德)可减少MS复发频率，减轻恶化的程度，延缓疾病自然进程，改善患者预后。

参考文献：

Kappos L, Bar-Or A, Cree BAC, Fox RJ, Giovannoni G, Gold R, Vermersch P, Arnold DL, Arnould S, Scherz T, Wolf C, Wallström E, Dahlke F; EXPAND Clinical Investigators. Siponimod versus placebo in secondary progressive multiple sclerosis (EXPAND): a double-blind, randomised, phase 3 study. Lancet. 2018 Mar 31;391(10127):1263-1273. doi: 10.1016/S0140-6736(18)30475-6. Epub 2018 Mar 23. Erratum in: Lancet. 2018 Nov 17;392(10160):2170. PMID: 29576505.

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