阿西替尼(英利达)的主要作用于降低血管内皮生长因子受体1-3,c-KIT和血小板衍生的生长因子受体的表达,所以能够抑制肿瘤血管生成。也有研究指出,阿西替尼可以诱导癌细胞自噬。阿西替尼是美国辉瑞公司研制的一种小分子酪氨酸激酶抑制剂(TKI),用于进展期肾细胞癌的成人患者。今天咱们就来详细了解一下阿西替尼在治疗肾癌这方面效果如何?
辉瑞研发的阿西替尼(英利达)为抗肿瘤药,研发出来主要应用在晚期肾癌治疗上,也是多靶点酪氨酸激酶抑制剂。可以抑制血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR) VEGFR1, VEGFR2, VEGFR3, 血小板衍生生长因子受体(PDGFR), 和c-KIT。阿西替尼(英利达)是一种口服的酪氨酸激酶抑制剂,作用于VEGF受体1,2,和3等靶点。这些受体已被证实在病理性血管生成,肿瘤的生长,和癌症发展中起到作用。通俗的讲就是肿瘤的生长过程需要血管供给营养,阻止这些病理性血管生成,切断肿瘤的营养供给,从而达到控制肿瘤增大,稳定病情的作用。
目前世界上已有多个国家批准阿西替尼(英利达)用于晚期肾细胞癌的二线治疗。这次法国学者Gustave Roussy为我们带来了前瞻性真实世界的阿西替尼治疗数据,发现阿西替尼二线及以上治疗转移性肾癌的ORR、PFS和OS分别可达32%、8.3个月和16.4个月,且疗效不受治疗线数的影响。在美国,肾细胞癌(RCC)居恶性肿瘤第8位,占新发癌症病例的3%~4%。 在全球,每年肾癌新发病例约200,000,死亡约100,000。过去7年间,靶向治疗的进步带来了转移性RCC(mRCC)生存期的不断提高,随着新药的研发,已有多个靶向药物批准用于mRCC治疗。阿西替尼(英利达)与VEGFR的结合力是既往药物的50~450倍。AXIS研究证明阿西替尼可有效治疗一线治疗进展的mRCC,与索拉非尼比较,阿西替尼将客观有效率(ORR)从11%显著提高至19%,将PFS从4.7个月显著延长至8.3个月。依据AXIS研究的阳性结果,2012年11月法国批准阿西替尼上市。
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注:文章信息来源于网络,仅供医护人员内部讨论,不作为用药依据,具体用药指引,请咨询主治医师。
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