Kadcyla(T-DM1)会结合在呈现HER2过度表达乳癌细胞上面,在一项特色最主要取决于其本体是Trastuzumab为基础缘故,所以能够在HER3接受器的接合子(ligand)NRG(Neuregulin)不存在的时候,Kadcyla(T-DM1)这个单株抗体的药物会结合在HER2接受器上面,更精准地说,是结合于HER2接受器其结构上的第四区的位置,当Kadcyla确实地结合在HER2上第四区的时候,Kadcyla就能够发生抑制HER2/HER3的磷酸化活化的过程,也就是说能够充分地HER2/HER3异构化的形成,进而导致需要HER2/HER3异构化方能启动的下游讯息传递路径受到抑制,包括MAP3与PI3K的讯息传递路径。
再者,Kadcyla结合于HER2接受器之时,乳癌细胞就会将此一药物进行内化的过程,使得药物能够进入到乳癌细胞内,如我们刚才所提到的Kadcyla,当中原本这有以连接器所联合的化学药物Martasine,在细胞内化Kadcyla的过程当中,就会被释放出来,进而直接于细胞内破坏细胞核内微小管的作用,最后导致乳癌细胞产生自我凋亡,达到扑杀HER2过度表达乳癌细胞的目的。
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