如何关爱阿尔茨海默病患者？让我们一起来了解阿尔茨海默病

100多年前，一位名叫阿尔茨海默的德国医生在痴呆症患者的脑切片中发现了异常的斑块和缠结，从而引发了大量学者对此进行研究。阿尔茨海默病也正是以这位医生的名字而命名的。目前，全球阿尔茨海默病患者约有5000万，中国的阿尔茨海默病患者约有1000万。

阿尔茨海默病的发病机制

那些异常的斑块是不溶性肽沉积，名为β-淀粉样蛋白或Aβ。Aβ容易产生错误折叠，产生粘性，聚集成可溶性低聚物，部分低聚物又会形成较大的不可溶性原纤维，在脑中沉积、形成斑块。研究表明，它们会降低突触之间的通讯和突触可塑性。这或许就是阿尔茨海默病患者大脑无法形成或检索记忆的真正原因。

不只神经元受到影响，小胶质细胞也在阿尔茨海默病中受到影响。小胶质细胞是清除废物的免疫细胞，还能在发育过程中修剪突触。小胶质细胞会吞噬Aβ，但也会被Aβ激活，继而释放炎症性细胞因子，破坏神经元。小胶质细胞还能通过吞噬作用清除突触。一旦突触功能减退、神经元死亡，就会出现异常的活动模式，最终导致大脑无法适当地处理和存储信息。

大脑中被修饰的Tau蛋白也是阿尔茨海默病的“元凶”之一。被修饰的Tau蛋白从神经元中的微管上脱落，部分脱落的Tau蛋白聚积在一起形成沉积，构成了阿尔茨海默医生所观察到的缠结。这一过程最终会导致神经元死亡。

阿尔茨海默病的症状

阿尔茨海默病起病隐匿，症状呈进行性加重，既有认知功能的减退，也可有其他神经精神症状，记忆减退是其核心症状。随着疾病的发展，记忆障碍逐渐恶化，其他症状也逐渐出现。医学上将其分为痴呆前阶段和痴呆阶段，主要区别在于患者的生活能力是否已经下降。

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痴呆前阶段：记忆力轻度受损；学习和保存新知识的能力下降；其他认知能力，如注意力、执行能力、语言能力和视空间能力可出现轻度受损；不影响基本日常生活能力，达不到痴呆的程度。

痴呆阶段：这一阶段是传统意义上的阿尔茨海默病，此阶段患者认知功能损害导致了日常生活能力下降，按认知损害的程度可以分为轻、中、重三期。轻度者出现记忆减退，迷路，人格障碍（不爱整洁、暴躁、多疑）；中度者出现记忆障碍加重，在自己家找不到自己的房间，失语、失用、失认，癫痫，行为和精神异常，人格改变（随地大小便等）；重度者上述症状均加重，情感淡漠、喜怒无常、语言功能丧失、失去自理能力，丧失与外界（包括亲友）接触能力，四肢强直或瘫痪、失禁，出现器官感染及衰竭。

阿尔茨海默病的防治

实践证明，早发现、早干预、早治疗，可以有效延缓阿尔茨海默病的发生发展。控制好慢病，保持良好的个人生活习惯，如：戒烟限酒、多参加体育锻炼等可以有效减缓精神类障碍的发生。

用于阿尔茨海默病的药物有两种，一种是改善认知功能，一种是控制精神症状。

改善认知功能的有：乙酰胆碱酯酶抑制剂（AChEI），包括多奈哌齐、卡巴拉汀、石杉碱甲等，主要提高脑内乙酰胆碱的水平，加强突触传递；N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂，如美金刚，能够拮抗NMDA受体，具有调节谷氨酸活性的作用，现已用于中重度阿尔茨海默病患者的治疗；脑代谢赋活剂，如奥拉西坦等。

控制精神症状的有：抗抑郁药物和抗精神病药物，前者常用选择性5-HT再摄取抑制剂，如氟西汀、帕罗西汀、西酞普兰、舍曲林等，后者常用不典型抗精神病药，如利培酮、奥氮平、喹硫平等。

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