




依普利酮属于醛固酮受体拮抗剂类降压药。
依普利酮(eplerenone)与盐皮质激素受体结合并阻断醛固酮的结合,醛固酮是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的一种成分。主要发生在肾上腺的醛固酮合成受到多种因子的调控,包括血管紧张素II和非RAAS质,如促肾上腺皮质激素和钾。
醛固酮与上皮和非上皮中的盐皮质激素受体结合,并通过诱导钠重吸收和其他机制降低血压,对血管收缩和舒张功能有改善作用。
醛固酮与上皮(如肾)和非上皮(如心脏、血管和脑组织中的盐皮质激素受体结合,并通过诱导钠重吸收和可能的其他机制来增加血压。
1、心肌梗塞后心力衰:有助于改善急性心肌梗死(MI)后出现症状性心力衰竭且射血分数(40%)(HFrEF)降低的稳定患者的生存率。
2、高血压:降低血压可以降低致命和非致命心血管事件的风险,主要是中风和心肌梗死。
在一项随机、双盲试验中,将2737例纽约心脏协会II级心力衰竭且射血分数不超过35%的患者随机分为依普利酮组或安慰剂组。
依普利酮组发生心血管原因死亡或因心力衰竭住院的综合结果占18.3%相比之下,安慰剂组为25.9%。接受依普利酮治疗的患者中有12.5%死亡,接受安慰剂治疗的患者中有15.5%死亡。
依普利酮还减少了因心力衰竭和任何原因住院的人数。血清钾水平超过5.5 mmol的患者在依普利酮组中为11.8%,在安慰剂组中为7.2%。
与安慰剂相比,依普利酮降低了收缩性心力衰竭和轻度症状患者的死亡风险,减少了住院风险。
依普利酮禁止用于以下患者的高血压治疗:
1、2型糖尿病伴微量白蛋白尿。
2、男性血清肌酸酐>2.0mg/dl,女性血清肌酸酐>1.8mg/dl,肌酐清除率<50毫升/分钟,或同时服用钾补充剂或保钾利尿剂,如螺内酯等。
口服依普利酮后约1.5-2小时达到平均血浆峰浓度,吸收不受食物影响。口服100mg片剂后,依普利酮的绝对生物利用度为69%。消除半衰期为3-6小时,在2天内达到稳定状态,吸收不受食物影响。
Zannad F, McMurray JJ, Krum H, van Veldhuisen DJ, Swedberg K, Shi H, Vincent J, Pocock SJ, Pitt B; EMPHASIS-HF Study Group. Eplerenone in patients with systolic heart failure and mild symptoms. N Engl J Med. 2011 Jan 6;364(1):11-21. doi: 10.1056/NEJMoa1009492. Epub 2010 Nov 14. PMID: 21073363.
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参考资料: FDA说明书,FDA更新于2018年05月30日的说明书https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/daf/index.cfm?event=overview.process&ApplNo=021437