尼达尼布是一种多靶点的小分子酪氨酸激酶抑制剂( TKI),能够拮抗血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)、血小板源性生长因子(PDGF)等,其通过VEGF、b-FGF、PDGF等介导的信号通路抑制新生血管的形成,减少肺胶原蛋白合成及纤维因子表达,有更好的抗纤维化作用,能够显著地减少特发性肺纤维化(IPF)患者用力肺活量(FVC)下降的绝对值,一定程度上缓解疾病进程。2015年尼达尼布首次被有条件的推荐使用,从而成为全球范围内第2个特异性治疗特发性肺纤维化的药物。那么,尼达尼布治疗肺纤维化效果怎么样?
研究目的:观察尼达尼布治疗特发性肺纤维化(IPF)的临床疗效及不良反应[1]。
研究方法:收集2019年11月至2021年1月在南阳市第二人民医院呼吸内科接受治疗的IPF病人144例,年龄(67.8+7.2)岁,男性103例,女性41例,根据临床治疗情况病人分为对照组52例,治疗组92例。收集病人入院时的一般临床资料.肺功能指标和肺纤维化指标。比较治疗12周后和治疗24周后,两组病人的肺功能指标、肺纤维化指标和不良反应率。
研究结果:治疗前,对照组和观察组病人的年龄、性别、吸烟情况,病程、肺功能指标和肺纤维化指标之间均差异无统计学意义(P>0.05)。对照组治疗24周后最大肺活量占预计值百分比(FVC%)(61.5+4.8)%低于治疗前(65.9+6.0)% ,一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO%)(70.5±5.9)%低于治疗前(75.9土5.7)%,均P<0.05。
观察组治疗24周后FVC%(54.7±3.8)%FEV1%(50.7±3.9)%和DLCO%(59.6+6.0)%低于治疗前[(67.1±3.4)% , (66.8土4.6)% ,(76.3+4.3 )% ], P<0.05。
对照组治疗24周后Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)(129.3+7.8)uglL水平高于治疗前(124.3±5.6)ugL,P<0.05。观察组治疗24周后Ⅲ型胶原(Ⅲ-C)(138.516.3)ugL、N -C(146.2±4.1)uLg/L和透明质酸(HA)(164.3±8.0)pgL的水平高于治疗前[(127.3+7.3 )u.g/L.(126.516.0)ugL(142.8±10.2)ug/L],均P<0.05。两组病人治疗后的不良反应发生率之间差异无统计学意义。
尼达尼布可延缓特发性肺纤维化病人肺功能和肺纤维化的恶化,且治疗期间未增加不良反应率。
[1]王帅,王亚文,邹永祎等.尼达尼布治疗特发性肺纤维化92例对肺功能和肺纤维化指标的影响及不良反应分析[J].安徽医药,2023,27(04):826-829.
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注:文章信息来源于网络,仅供医护人员内部讨论,不作为用药依据,具体用药指引,请咨询主治医师。
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