依那西普作为TNF -α拮抗剂,对于TNF -α具有抑制作用,可减轻炎症反应,延缓病情恶化。
依那西普原研产品由安进(Amgen)和辉瑞(Pfizer)开发,最早于1998年在美国获批上市。在中国,依那西普最早于2010年获批,目前已获批适应症包括类风湿关节炎(RA)和强直性脊柱炎(AS)等。
依那西普作为TNF-α拮抗剂,能够与TNF-α特异性结合,从而阻止其与细胞膜上的受体相互作用。这种结合抑制了TNF-α的生物活性,进而阻断了其下游的信号传导通路。这一机制有助于控制由TNF-α介导的炎症反应,减轻病情。
依那西普通过抑制TNF-α的结合,进而调控炎症因子的活动。它能够降低体内炎症因子的水平,减少炎症因子的产生和释放。这种调控作用有助于减轻炎症反应的程度,缓解患者的症状。
除了直接抑制TNF-α的结合外,依那西普还能够通过减少炎症因子的浸润来减轻炎症反应。它能够降低炎症细胞在炎症部位的聚集和浸润,减少炎症因子的局部浓度。这一机制有助于减轻炎症反应的持续时间和强度,促进组织的修复和恢复。
依那西普还能够降低滑膜中细胞黏附因子的表达。细胞黏附因子在炎症反应中起到关键作用,它们参与了炎症细胞的迁移和黏附过程。通过降低细胞黏附因子的表达,依那西普能够减少炎症细胞的迁移和黏附,进一步减轻炎症反应。
研究目的:探究艾拉莫德联合依那西普治疗难治性类风湿关节炎的疗效[1]。
研究方法:选取2017年8月~2019年11月我院诊治的78例难治性类风湿关节炎患者,按随机数字表法分为对照组和观察组,各39例。对照组给予依那西普治疗,观察组给予在对照组基础上联合艾拉莫德治疗,比较两组临床疗效、类风湿因子(RF)肿瘤坏死因子(TNF-α) 血管内皮生长因子(VEGF)水平和血清免疫球蛋白[免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白G(IgG)]。
研究结果:观察组治疗总有效率为94.87%,高于对照组的76.92%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组RF TNF-α、VEGF,IgA.IgM,IlgG低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
研究结论:艾拉莫德联合依那西普治疗可有效降低难治性类风湿关节炎患者炎症因子水平,改善免疫球蛋白,提高治疗效果。
依那西普作为一种人工合成的可溶性融合蛋白,以其独特的药理作用在炎症性疾病的治疗中展现出显著的功效。它作为TNF-α拮抗剂,通过抑制TNF-α的结合,有效调控炎症因子的活动,从而缓解病情,改善患者的生活质量。
同时,依那西普能够减少炎症因子的浸润,降低滑膜中细胞黏附因子的表达,进一步减轻炎症反应,促进组织的修复和恢复。这一综合作用机制使得依那西普在风湿性关节炎、银屑病等多种炎症性疾病中发挥着重要作用。
[1]于守杰,贾倩.艾拉莫德联合依那西普治疗难治性类风湿关节炎的疗效[J].医学信息,2020,33(09):140-141.
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注:文章信息来源于网络,仅供医护人员内部讨论,不作为用药依据,具体用药指引,请咨询主治医师。
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