苯达莫司汀(Bendamustine)合适的购买方法？

苯达莫司汀(Bendamustine)是双功能烷化剂，仅可静脉输注，用于慢性淋巴细胞白血病和利妥昔单抗治疗期间或6个月内进展的惰性B细胞非霍奇金淋巴瘤。

苯达莫司汀(Bendamustine)合适的购买方法

1、医院药房

前往医院就诊，患者可以凭医生开具的处方，在大型医院的肿瘤科或血液科药房直接购买。

2、实体药店

部分具备抗肿瘤药品经营资质的连锁药店也可提供，可持有效处方至大型实体药店购买苯达莫司汀(Bendamustine)。

适应症

慢性淋巴细胞白血病

适用于慢性淋巴细胞白血病患者的治疗。相对于苯丁酸氮芥以外的其他一线治疗方案，其疗效尚未确立。

非霍奇金淋巴瘤

适用于在利妥昔单抗或含利妥昔单抗方案治疗期间，或治疗结束后6个月内出现疾病进展的惰性B细胞非霍奇金淋巴瘤患者的治疗。

作用机制

苯达莫司汀(Bendamustine)为双功能氮芥衍生物，分子中含一个嘌呤样苯并咪唑环。氮芥及其衍生物形成亲电的烷基基团，这些基团与富电子的亲核部位形成共价键，产生DNA链间交联。双功能共价连接可通过若干途径导致细胞死亡。苯达莫司汀(Bendamustine)对静止期和分裂期细胞均有活性。其确切作用机制尚未明确。

药物相互作用

代谢归属：苯达莫司汀(Bendamustine)经水解、氧化和结合途径广泛代谢，主要经水解生成单羟基和双羟基代谢物；两个活性次要代谢物M3和M4在体外主要经CYP1A2生成。

酶与转运体谱：在体外，苯达莫司汀(Bendamustine)不抑制CYP1A2、2C9/10、2D6、2E1、3A4/5；不诱导CYP1A2、2A6、2B6、2C8、2C9、2C19、2E1、3A4/5。苯达莫司汀(Bendamustine)是P-糖蛋白和乳腺癌耐药蛋白的底物。

1、CYP1A2抑制剂

合用可能升高苯达莫司汀(Bendamustine)的血浆浓度，导致不良反应发生率增加。治疗期间应考虑换用非CYP1A2抑制剂的替代药物。

2、CYP1A2诱导剂

合用可能降低苯达莫司汀(Bendamustine)的血浆浓度，导致疗效下降。治疗期间应考虑换用非CYP1A2诱导剂的替代药物。

3、别嘌醇

本品与别嘌醇合用时，严重皮肤毒性风险可能增加。肿瘤溶解综合征预防中使用别嘌醇时需权衡该风险。

药代动力学

1、吸收

峰浓度：单次静脉给药后，血药峰浓度通常出现在输注结束时。

剂量比例性：苯达莫司汀(Bendamustine)的剂量比例性尚未研究。

2、分布

蛋白结合：血浆蛋白结合率为94%至96%，在1至50µg/mL浓度范围内与浓度无关。

血与血浆浓度比：在人血中为0.84至0.86，测定浓度范围10至100µg/mL。

分布容积：平均稳态分布容积约为20至25L。

3、消除

半衰期：单次静脉输注120mg/m²、输注1小时后，母体药物的中间相半衰期约为40分钟；两个活性代谢物γ-羟基苯达莫司汀(Bendamustine)（M3）和N-去甲基苯达莫司汀(Bendamustine)（M4）的平均终末消除半衰期分别约为3小时和30分钟。人体清除率约为700mL/分钟。

代谢：经水解、氧化和结合途径广泛代谢。主要经水解生成单羟基（HP1）和双羟基苯达莫司汀(Bendamustine)（HP2），两者在体外细胞毒活性低。两个活性次要代谢物M3和M4在体外主要经CYP1A2生成，其血浆浓度分别约为母体药物的1/10和1/100。

排泄：静脉输注放射性标记的苯达莫司汀(Bendamustine)后，约76%的给药量被回收。约50%经尿液排出（其中3.3%为原形药物），约25%经粪便排出。尿中以M3和M4形式排出的量均不足1%，以HP2形式排出的不足5%。