




Nintedanib是小分子酪氨酸激酶抑制剂,能抑制多种受体酪氨酸激酶(RTKs)和非受体酪氨酸激酶(nRTKs)。Nintedanib通过竞争性抑制成纤维细胞生长因子受体(FGFR) 1-3、血小板生长因子受体(PDGFR) α/β、血管表皮生长因子受体(VEGFR) 1-3等受体酪氨酸激酶,阻断对成纤维细胞的增殖、迁徙和转换起关键作用的细胞信号转导,从而抑制特发性肺纤维化的病变。今天咱们就来详细了解一下Nintedanib治疗肺纤维化疗效怎样?
研究发现Nintedanib联合化疗可能会增加肺纤维化合并肺癌患者的抗肿瘤作用,但具体机制尚需进一步探讨。就目前研究来看,治疗方法以早期手术切除效果较好,NobuhiroK等学者通过对PF-LC患者使用吡非尼酮药物的疗效观察,发现肺癌合并肺纤维化术后口服吡非尼酮治疗可延长患者的生存率,但仍需待一步研究。
一项回顾性研究发现,特发性肺纤维化合并肺癌组术后肺部感染急性加重者较单纯肺癌组明显增加,两者术后30d死亡率无显著差异,但ILD组5年生存率明显低于对照组(35.6%比62.5%)。肺纤维化疾病病种繁多且发病机制复杂,医务工作者应将PF患者作为肺癌的高危人群进行随访,定期复查HRCT。若出现新发症状或HRCT出现新发病灶,应警惕肺癌的发生,及时进行相关检查,争取做出肺癌的早期诊治。
美国FDA和欧盟EMA于2014年批准Nintedanib对于特发性肺纤维化(IPF)的治疗。来自两项III期研究INPULSIS试验的汇总数据显示,在第52周时,通过用力肺活量测量,Nintedanib治疗组获得肺功能改善或稳定的患者数量是安慰剂组患者的两倍(Nintedanib组为36.8%,安慰剂组为18.0%)。
不良反应方面:最常见不良反应(≥5%)是:腹泻,恶心,腹痛,呕吐,肝酶升高,食欲减退,头痛,体重减轻,和高血压。不推荐Nintedanib用于中至重度肝病患者或孕妇。Nintedanib不会延长QT间期。Nintedanib的剂量增加导致肝酶升高,但不会加重胃肠道毒性。曾报道动脉血栓栓塞、出血和胃肠道穿孔事件,只有期望获益胜过潜在风险才使用Nintedanib。
以上就是Nintedanib肺纤维化效果的内容,希望可以帮助到您!
参考资料: FDA说明书更新于2024年10月11日,FDA说明书网址:https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/daf/index.cfm?event=overview.process&ApplNo=205832