恩考芬尼功效与作用

恩考芬尼是靶向黑色素瘤基因突变ＢＲＡＦ Ｖ６００Ｅ 及野生型ＢＲＡＦ 和ＣＲＡＦ 激酶的抑制药，形成可刺激激活肿瘤细胞繁殖的ＢＲＡＦ 激酶。体外试验 与 ＮＫ１、ＪＮＫ２、ＪＮＫ１、ＪＮＫ２、ＪＮＫ３、ＬＩＭＫ１、ＬＩＭＫ２、ＭＥＫ４ 和 ＳＴＫ３６ 等激酶结合，并能抑制 ＢＲＡＦＶ６００ Ｅ、Ｖ６００Ｄ 和 Ｖ６００Ｋ 肿瘤细胞系表达的增长，小鼠植入表达ＢＲＡＦ Ｖ６００Ｅ 的肿瘤细胞。恩考芬尼通过抑制 ＲＡＦ / ＭＥＫ / ＥＲＫ 通道，诱导肿瘤退化。

贝美替尼是丝裂原活化细胞外信号调节激酶 １ ( ＭＥＫ１) 和激酶 ２ (ＭＥＫ２)活性的可逆抑制药。ＭＥＫ 蛋白是细胞外信号相关激酶( ＥＲＫ) 上游通路的调节因子。体外非细胞试验。贝美替尼可抑制ＥＲＫ 的磷酸化，并能抑制依赖于ＭＥＫ 磷酸化的人黑色素瘤ＢＲＡＦ 突变细胞系的生存能力。在体内，贝美替尼也能抑制ＥＲＫ 的磷酸化和小鼠异种移植ＢＲＡＦ 突变模型的肿瘤增长 。

恩考芬尼联合贝美替尼用药是靶向 ＲＡＳ / ＲＡＦ / ＭＥＫ / ＥＲＫ 通道的２ 种不同的激酶。在体外，恩考芬尼与贝美替尼联用对 ＢＲＡＦ 突变阳性细胞系联合用药比单一用药具有更强的抗肿瘤增殖活性，对小鼠移植人黑色素瘤ＢＲＡＦ Ｖ６００Ｅ 突变异种模型有更好的抗肿瘤增长作用。此外，联合用药与单药比较，能延迟小鼠移植ＢＲＡＦ Ｖ６００Ｅ 突变人黑色素瘤异体模型出现耐药性。

相关热文推荐：黑色素瘤新药恩考芬尼副作用/newsDetail/76434.html